摘要:目的 应用小鼠高脂模型及树突状细胞株研究血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)高表达树突状细胞(DC)在动脉粥样硬化中的作用。方法 氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导原代培养的C57小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC),采用Western blot检测BMDC LOX-1蛋白水平；采用流式细胞术检测高表达LOX-1和低表达LOX-1细胞亚群的比例；MACS磁珠分选LOX-1表达水平不同的两种细胞亚群,观察ox-LDL对两种细胞亚群的影响及释放炎症因子的影响；采用C57小鼠高脂模型,在高脂喂养的不同时间(4周、6周、8周)检测小鼠总胆固醇水平和主动脉中DC数量；用不同浓度的Dil标记的ox-LDL(Dil-ox-LDL)刺激DC2.4细胞,荧光显微镜观察各组细胞吞噬作用的差异,Western blot检测LOX-1的表达。结果 DC可分为高表达和低表达LOX-1两种细胞亚群,且ox-LDL能增加LOX-1^high DC的比例；分选后的阳性细胞被ox-LDL刺激后,TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显上调(P＜0.01),且阳性细胞的上升比例高于阴性细胞。在C57小鼠高脂模型中,高脂喂养组总胆固醇水平明显升高,且随着总胆固醇水平的升高,小鼠主动脉中DC增多,且LOX-1^high DC比例明显增加。用不同浓度的Dil-ox-LDL刺激DC2.4细胞,随着Dil-ox-LDL浓度的升高,DC2.4细胞对ox-LDL的吞噬也增加,并且ox-LDL可以诱导DC2.4细胞表面LOX-1表达,20 mg/L和40 mg/L的ox-LDL对LOX-1表达的诱导作用明显。结论 ox-LDL能够上调DC表面受体LOX-1,增加LOX-1^high DC比例,促进炎症因子表达。

摘要:目的 初步探索p38-丝裂原激活蛋白激酶(p-38MAPK)与低密度脂蛋白胆固醇受体(LDLR)在高血脂加重脑缺血的作用。 方法 将大鼠分为假手术组(正常饲料)、正常+大脑中动脉栓塞(MCAO)组(正常饲料)与高脂+MCAO组(高脂饲料),喂养30天,行大脑中动脉线栓法(MCAO)造成局灶性脑缺血。测定血脂水平,通过神经活动评分、缺血脑组织梗死重量、TUNEL细胞凋亡、Western Blot测定p-p38蛋白表达、免疫荧光对LDLR与p-p38双染等指标,观察高脂饲料对脑缺血程度的影响。 结果 高脂+MCAO组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)均显著高于正常+MCAO组(P<0.01)。高脂+MCAO组与正常+MCAO组比较,神经活动评分明显升高(P<0.01),且程度随时间加重(P<0.01),缺血脑组织重量明显增加(P<0.01)；脑皮层细胞凋亡率明显增加(P<0.01),海马组织p-p38蛋白表达显著增加(P<0.01),位于海马组织CA1区；LDLR荧光染色明显增加,位于海马组织锥体细胞层。 结论 LDLR与p-p38在高血脂加重脑缺血的作用位点不同,LDLR染色定位于海马组织锥体细胞层,p-p38定位在CA1区非锥体细胞层,提示高血脂加重脑缺血可能从LDLR受体和p38-MAPK信号通路途径(与巨噬细胞炎性环节有关)两个环节起作用。

摘要:目的 观察血管平滑肌细胞(VSMCs)表型在增龄与高血压过程中的变化特点,以及增龄与高血压对miR-143/145表达的影响,从而探讨VSMCs表型转换和miR-143/145在增龄与高血压血管中的关系。方法 研究对象为1、3、9、16月龄正常大鼠(WKY组)及原发性高血压大鼠(SHR组),分别对其血压、肠系膜动脉形态、VSMCs表型标志蛋白、miR-143/145的表达进行定量。结果 血压和血管形态均随年龄和高血压发展有显著变化,VSMCs收缩表型标志蛋白α-actin和Calponin的表达在3月达到峰值后随年龄逐渐下降,合成表型标志蛋白OPN在SHR中随年龄上升,α-actin、Calponin和OPN在同龄的各年龄段WKY组和SHR组之间差异均具有显著性(P＜0.05)。miR-143/145在发育过程中表达升高而随衰老减少,且在3月时WKY组表达显著高于SHR组(P＜0.05)。结论 高血压和增龄促进VSMCs由收缩表型向合成表型转换,miR-143/145的表达在高血压和增龄发展过程中被抑制,miR-143/145可能参与了高血压和增龄发生发展过程中VSMCs的表型转换过程。

摘要:目的 观察转染rAAV₆-CXCR4和rAAV₆-GFP后,初步探索其是否对HUCB-late内皮组细胞(EPCs)的体外成血管能力及体内缺血组织血管新生有影响。 方法 用rAAV₆-CXCR4、rAAV₆-GFP 感染HUCB-late EPCs,Western Blot检测CXCR4蛋白表达水平；应用基质胶成血管实验检测转染后细胞的体外成血管能力。构建SD大鼠后肢缺血模型,以一侧股动脉及分支结扎、离断的方法构建后肢缺血模型；18只大鼠建模成功后随机摸球法分为3组。空白组:损伤后6 h于局部注射500 μL EGM-2； 对照组:损伤后6 h于局部注射500 μL含1×10⁶个HUCB-late EPCs的EGM-2； 实验组:损伤后6 h于局部注射500 μL含1×10⁶个CXCR4过表达HUCB-late EPCs的EGM-2。28天后,HE染色检测缺血后肢肌肉间、肌肉旁微小血管情况；免疫组织化学染色检测肌肉间、肌肉旁新生血管CD31阳性内皮细胞的表达情况,并计算CD31阳性新生微血管数量。 结果 rAAV₆-CXCR4感染组HUCB-late EPCs中CXCR4蛋白的表达高于rAAV₆-GFP感染组和对照组。3组体外成血管能力差异无统计学意义(P>0.05)。体内实验,与空白组、对照组比较,实验组新生微血管表达的CD31⁺内皮细胞明显增多 (P<0.05)。 结论 CXCR4过表达的HUCB-late EPCs可以促进SD大鼠后肢缺血组织新生微血管的形成。

摘要:目的 基于自噬小体形成信号通路探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。 方法 体外培养EA. hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA＋模型组、3-MA组、模型＋3-MA组、丹参酮ⅡA＋模型＋3-MA组。比色法检测各组细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,Western blot技术检测细胞自噬小体形成信号通路相关蛋白表达情况。 结果 与正常组比较,模型组MDA含量增高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P<0.01)；3-MA组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量无明显变化(P＞0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA＋模型组细胞中MDA含量降低(P<0.01),SOD活力增高(P<0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P<0.01)；模型＋3-MA组MDA含量增高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P<0.01)。与丹参酮ⅡA＋模型组比较,丹参酮ⅡA＋模型＋3-MA组MDA含量增高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P<0.01)。与正常组比较,模型组Atg3、Atg4b、Atg7蛋白表达水平明显增高(P<0.05,P<0.01)；与模型组比较,丹参酮ⅡA＋模型组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平明显增高(P<0.05,P<0.01)；与丹参酮ⅡA＋模型组比较,丹参酮ⅡA＋模型＋3-MA组Atg3、Atg7、 Atg5-Atg12蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。 结论 丹参酮ⅡA可能通过调节EA. hy926细胞自噬小体形成信号通路即Atg12-Atg5通路和LC3-PE通路相关蛋白,发挥其保护EA. hy926细胞抗氧化应激损伤的生物学活性,进而防治动脉粥样硬化的发生发展。

摘要:目的 探讨小檗碱对病毒性心肌炎小鼠的保护作用,并研究其对Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。 方法 将40只BALB/c小鼠按数字随机法均分为正常组、模型组、小檗碱低剂量组与高剂量组。除正常组外,其余组小鼠腹腔注射嗜心性柯萨奇病毒B3,建立病毒性心肌炎模型。小檗碱低剂量组与高剂量组分别腹腔注射小檗碱50 mg/kg与100 mg/kg。苏木素-伊红染色观察心肌组织病理学变化；用酶联免疫吸附测定试剂盒检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnT)和TNF-α水平；免疫印迹法和实时荧光定量PCR分别检测心肌组织中TLR4与NF-κB的蛋白表达和mRNA表达。 结果 与模型组相比,小檗碱治疗组心肌组织的炎性细胞浸润与心肌细胞坏死程度显著减轻,血清CK-MB、cTnT和TNF-α水平明显降低,心肌组织TLR4与NF-κB的蛋白表达和mRNA表达显著下调。 结论 小檗碱可通过调控TLR4/NF-κB信号通路,从而对病毒性心肌炎小鼠的心肌组织具有保护作用。

摘要:目的 探讨同型半胱氨酸对U-937巨噬细胞CD147表达的影响及瑞舒伐他汀的干预作用。 方法 在佛波酯诱导分化的人U-937巨噬细胞中加入0、50、100及500 μmol/L的同型半胱氨酸孵育48 h；半定量RT-PCR检测CD147 mRNA的表达, Western blot检测巨噬细胞CD147蛋白的表达。不同浓度的瑞舒伐他汀和500 μmol/L同型半胱氨酸共同干预U-937巨噬细胞,48 h后半定量RT-PCR及Western blot检测CD147受抑制情况,细胞免疫荧光试验检测CD147表达。 结果 半定量RT-PCR和Western blot结果显示,随同型半胱氨酸浓度增加,U-937巨噬细胞CD147 mRNA及蛋白的表达逐渐升高,具有剂量依赖性。不同浓度瑞舒伐他汀和500 μmol/L同型半胱氨酸共同处理U-937巨噬细胞,随瑞舒伐他汀浓度增加,U-937巨噬细胞CD147 mRNA及蛋白的表达逐渐受抑制,呈一定剂量依赖性。细胞免疫荧光证实同型半胱氨酸促进CD147表达增加,而瑞舒伐他汀能抑制其表达。 结论 同型半胱氨酸能上调U-937巨噬细胞CD147的表达,瑞舒伐他汀呈浓度依赖性抑制同型半胱氨酸诱导CD147表达。

摘要:目的 探讨抑郁症患者血清非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDLC)水平,并对其相关因素进行分析。 方法 选取2014年6月至2015年11月期间在华北理工大学附属开滦精神卫生中心住院治疗的150例抑郁症患者,分别测定其总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)的水平,并通过抑郁自评量表(SDS)对其抑郁症状进行测评,采用SPSS 17.0软件,运用独立样本t检验、单因素方差分析、偏相关分析及逐步多元回归分析对数据进行统计分析。 结果 抑郁症患者血清non-HDLC水平低于正常人,差异有统计学意义(P＜0.05)；不同性别、年龄、文化程度及抑郁严重程度的抑郁症患者non-HDLC水平差异有统计学意义(P＜0.05)；在控制了性别、年龄及文化程度影响因素后,抑郁症患者SDS标准分与TC、TG、LDLC及non-HDLC水平均存在显著负相关(P＜0.05)；抑郁症患者SDS标准分对non-HDLC水平有显著的负向预测力(β＝－0.682,P＜0.05)。 结论 抑郁症与血清non-HDLC水平存在相关,应积极关注抑郁患者发生心脑血管疾病的风险和机制。

摘要:目的 观察并探讨替格瑞洛治疗下急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和内皮细胞特异性分子1(ESM-1)的水平变化及短期预后。 方法 入选首次发生症状并成功行急诊PCI的急性STEMI患者107例,按双抗血小板治疗时是否应用替格瑞洛将患者分为替格瑞洛组54例和氯吡格雷组53例,观察两组患者入院即刻、服药后24 h、第4天及第7天hs-CRP和ESM-1的水平变化以及二者是否具有相关性,同时观察替格瑞洛对急性STEMI患者短期预后的影响。 结果 两组患者hs-CRP和ESM-1水平在服药后24 h均有明显上升,两组间比较有统计学差异(P＜0.05)；服药后第4天、第7天hs-CRP和ESM-1水平均呈下降趋势,两组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；ESM-1随hs-CRP水平升高而升高,ESM-1与 hs-CRP呈正相关(r=0.535,P＜0.001)；替格瑞洛组与氯吡格雷组患者在缺血终点事件、出血事件以及总不良事件的发生率上比较均无统计学差异(P＞0.05)。 结论 替格瑞洛在STEMI患者治疗中能够更加迅速降低细胞炎症反应并稳定血管内皮,从而改善动脉粥样硬化斑块的稳定性,减少血栓的形成及缺血终点事件的发生且并不增加明显出血风险,值得临床推荐使用。

摘要:目的 探讨心脏骤停心肺复苏(CPR)成功后的患者血清生长分化因子15(GDF-15)、N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)不同时间水平变化的临床意义及与近期预后的关系。方法 分别检测102例CPR患者CPR后即刻、12 h、24～48 h的血清GDF-15水平,根据血清GDF-15升高时间分为3组:(1)A组:CPR后即刻、12 h、24～48 h GDF-15水平一直小于1200 ng/L；(2)B组:CPR后12 h 和24～48 h GDF-15水平均升高,且大于1200 ng/L；(3)C组:CPR后即刻和12 h GDF-15水平升高,24～48 h GDF-15水平较12 h时降低。同时检测3组患者各时间点血清NT-proBNP、cTnI水平及左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)。随访3组患者CPR后6个月的死亡情况。结果 GDF-15与NT-proBNP、cTnI具有交互作用(P＝0.001)。LVEDD、LVEF随着GDF-15、NT-proBNP、cTnI水平的变化而变化。GDF-15、NT-proBNP、cTnI高水平组患者死亡率均高于GDF-15、NT-proBNP、cTnI低水平组(P＜0.05)。生存率分析结果显示,6个月生存率A组高于B组(χ²＝12.738,P＝0.001),B组较C组低(χ²＝7.253,P＝0.009),A组和C组无显著差异(χ²＝2.240,P＝0.097)。结论 血清GDF-15、NT-proBNP、cTnI水平是预测CPR患者近期预后的很好指标,联合检测意义更大。

摘要:目的 观察依折麦布对糖尿病前期不稳定性心绞痛患者胰岛素释放的影响。 方法 选取糖尿病前期不稳定性心绞痛患者222例,随机分为对照组和依折麦布组,对照组给予阿托伐他汀治疗；依折麦布组给予阿托伐他汀联合依折麦布治疗,分别治疗7天、1月、3月,比较两组葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT)结果。 结果 与对照组比较,依折麦布组7天、1月、3月OGTT 0.5 h、1 h、2 h血糖显著降低(P<0.05、0.01),0.5 h、1 h、2 h、3 h血糖曲线下面积显著减少(P<0.05、 0.01、0.001)；IRT 0.5 h、1 h胰岛素明显升高(P<0.05、0.01),2 h胰岛素降低(P<0.05),0.5 h、1 h、2 h胰岛素曲线下面积增加(P<0.01、0.001、0.05)。不同时间点血糖曲线下面积和胰岛素曲线下面积存在负相关(r=-0.387,P<0.01)；不同时间段血糖减低量与胰岛素增加量存在正相关(r=0.473,P<0.001)。与对照组比较,依折麦布组稳态模型胰岛素抵抗指数于1月、3月明显降低(P<0.05、 0.01)；胰岛素作用指数于7天、1月、3月明显升高(P<0.05、0.01)；稳态模型-β于3月明显升高(P<0.05)。 结论 依折麦布改善糖尿病前期不稳定性心绞痛患者胰岛素分泌,提高胰岛素敏感性,改善糖耐量。

摘要:目的 分析冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的影响因素。方法 选取2007年1月至2016年1月在遵义医学院附属医院心内科成功行支架植入术的冠心病患者1342例,依据复查造影结果分为ISR组(89例)和非ISR组(1253例)。回顾性分析两组患者病史资料、血液生物化学指标、心脏超声指标、冠状动脉病变、支架情况、服药情况及主要不良心血管事件(MACE)等,采用多因素Logistic回归分析其与冠状动脉支架术后ISR的关系。结果 入选患者ISR发生率为6.6%。ISR组糖尿病患病率、术后吸烟率、停用阿司匹林、1年内停用氯吡格雷患者比例明显高于非ISR组(P＜0.05)；ISR组服用大剂量他汀患者比例低于非ISR组(P＜0.05)。ISR组复杂病变、串联支架数高于非ISR组(P＜0.05)；ISR组植入支架长度较非ISR组长(28.43±6.58 mm比26.27±7.08 mm,P＝0.001)；ISR组植入支架直径(2.92±0.41 mm比3.04±0.43 mm, P＝0.003)、术后最小管腔内径(MLD)(2.44±0.34 mm比2.57±0.35 mm,P＜0.001)较非ISR组偏小；ISR组术后直径狭窄率高于非ISR组(8.46%比7.60%,P＝0.018)；ISR组早期获得低于非ISR组(1.77±0.43 mm比1.87±0.43 mm,P＝0.043)。多因素 Logistic 回归分析显示,糖尿病、术后吸烟、停用阿司匹林、支架长度、支架直径、串联支架、术后MLD、术后直径狭窄率为冠状动脉支架术后ISR的独立危险因素。随访至8个月发现,ISR组复发心绞痛、靶病变再次血运重建(TLR)、复合MACE发生率明显高于非ISR组(P＜0.001)；随访至1年发现,ISR组复发心绞痛、TLR、心肌梗死(MI)、复合MACE发生率明显高于非ISR组(P＜0.05)。ISR组支架血栓发生率明显高于非ISR组(P＜0.001)。结论 糖尿病、吸烟、停用阿司匹林、支架直径、支架长度、串联支架、术后MLD、术后直径狭窄率是PCI术后ISR的危险因素,PCI术后ISR可能增加MACE发生率。

摘要:目的 评价新疆地区颅外段脑动脉狭窄患者颈动脉血管支架置入术(CAS)和椎动脉起始端支架置入术(VAOS)治疗的安全性和有效性。 方法 颅外段颈动脉狭窄或椎动脉起始部狭窄患者323例,回顾性分析其CAS和VAOS术前和术后随访记录,分析支架置入成功率、围术期并发症,及随访期间支架置入后再狭窄率和临床终点事件的发生率。 结果 CAS和VAOS组手术成功率为100%,围手术期并发症发生率分别为14.4%和1.2%,随访期间临床终点事件的发生率分别为15.1%和12.8%,再狭窄的发生率为8.8%和13.4%,Cox回归分析发现在CAS组中,男性和多支血管病变为发生再狭窄的危险因素( HR=19.249,P=0.02；HR=0.069,P=0.034)；VAOS组中,对侧椎动脉狭窄为发生再狭窄的危险因素(HR=0.075,P=0.001)。 结论 CAS和VAOS治疗颅外段动脉狭窄相对安全,但应重视术中及术后并发症的预防及处理。

摘要:目的 研究一般人群中尿蛋白水平对主要不良心脑血管事件(MACCE)及全因死亡的影响。方法 采用前瞻性队列研究方法,入选2006年7月至2007年10月参加开滦集团健康体检人群中资料完整者共87292例作为研究对象,平均年龄51.12±12.29岁。采用尿常规试纸法检测晨尿,以尿蛋白水平分为3组:尿蛋白阴性组(－)、微量尿蛋白组(±/＋)、大量尿蛋白组(≥2＋)。应用COX比例风险模型分析尿蛋白与MACCE及全因死亡的关系。结果 平均随访6.90±0.72年,随访期间共发生MACCE 3091例,累积发病率为5.25/千人年；全因死亡事件4087例,累积发病率为6.84/千人年。3组MACCE累积发病率分别为4.84/千人年、7.34/千人年、12.06/千人年；全因死亡率分别为6.10/千人年、10.28/千人年、19.30/千人年,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。校正其他传统危险因素后,与尿蛋白阴性组相比,微量尿蛋白组、大量尿蛋白组发生MACCE的RR值分别为1.24(95%CI 1.10～1.40)、1.58(95%CI 1.38～1.81),全因死亡的RR值分别为1.41(95%CI 1.27～1.56)、2.15(95%CI 1.93～2.39)。结论 尿常规显示的尿蛋白是一般人群MACCE及全因死亡的独立危险因素。

摘要:目的 通过超声检查了解东营地区≥45岁城乡居民的颈动脉粥样硬化病变发生现状。方法 以整群随机抽样方法,从东营5个县区各选出一个居委会和自然村,共选取10 182位≥45岁的居民进行颈动脉血管超声检查,检测颈动脉内膜-中膜(IMT)厚度、斑块形成、管腔狭窄程度等情况,并进行统计学分析。结果 颈动脉粥样硬化病变的检出率为74.8%。其中单纯IMT增厚、斑块形成、存在单发斑块、存在多发斑块、单条颈动脉受累、多条颈动脉受累、颈动脉支架植入术(CAS)及术后再狭窄的检出率分别为20.3%、55.9%、20.8%、33.5%、21.6%、53.1%、0.12%和0.03%。东营地区居民颈动脉轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄或闭塞的检出率分别为73.6%、1.0%、0.2%。城市居民在颈动脉粥样硬化病变、斑块形成、多发斑块、多条颈动脉受累检出率均高于乡村居民(P<0.05)。城市和乡村居民颈动脉狭窄程度的总体构成比有差别(P<0.05)。颈动脉粥样硬化病变、单纯IMT增厚、斑块形成、存在多发斑块、多条颈动脉受累、颈动脉支架植入术后的男性检出率明显高于女性(P<0.05)。结论 东营地区居民颈动脉粥样硬化的患病率较高,城市较乡村居民颈动脉粥样硬化的患病率和病变程度更高。

摘要:近年来,非酒精性脂肪肝病逐渐成为国内肝病相关死亡率的主要因素。非酒精性脂肪肝病的发病机制主要与代谢综合征相关,其危险因素主要包括肥胖、2型糖尿病、脂代谢异常等,这些危险因素与心血管疾病密切相关,心血管疾病死亡率也成为非酒精性脂肪肝病首要的死亡原因。他汀类药物是最主要的降脂药物,有证据表明,非酒精性脂肪肝病患者使用他汀类药物降脂治疗不仅能有效降低肝脏转氨酶水平,降低心血管疾病病死率,而且能有效减轻肝脏脂肪变性程度,同时可能对延缓肝脏纤维化有一定的疗效。

摘要:近年来,新型抗糖尿病药物二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂的多重性作用获得了越来越多的关注。除了降低血糖,改善胰岛素抵抗等作用以外,DPP-4抑制剂在心脏保护、血管再生、造血恢复、抑制炎症反应等方面也表现出了重要作用。这些作用主要通过调节DPP-4广泛存在的底物来实现的,如:胰高血糖素样肽1(GLP-1)、基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)等。关于DPP-4抑制剂对心血管疾病的保护作用已有较多的相关报道。本文首次重点关注DPP-4及其抑制剂在促进血管再生方面的作用及相关机制,为将来更好的认识该类药物打下基础。

摘要:高密度脂蛋白胆固醇被认为是心血管疾病的重要保护因素,它在血清中的水平与心血管疾病风险呈负相关。然而在心血管疾病中,高密度脂蛋白的蛋白质、脂质或microRNAs等发生变化,使其转变为失功能高密度脂蛋白,失功能高密度脂蛋白具有促进动脉粥样硬化、促氧化、促炎等特性。本文对失功能高密度脂蛋白的结构和功能改变进行概括。

摘要:随着社会老龄化的加快, 动脉粥样硬化的发生率逐年升高。目前认为动脉粥样硬化的始动环节是血管内皮损伤, 而脂质代谢异常是血管损伤的主要危险因素。现研究发现一些非脂质物质在血管损伤机制中起着重要的作用, 如高同型半胱氨酸、高血糖以及高尿酸等。这些非脂质因素主要作用于血管内皮细胞, 通过干扰黏附分子的表达、改变内皮细胞的病理生理状态, 进而导致血管内皮的损伤, 促进动脉粥样硬化病灶的形成。本文主要介绍非脂质危险因素致内皮损伤时细胞黏附分子的变化的一些作用机制, 并介绍干预黏附分子表达的一些治疗靶点, 对治疗动脉粥样硬化所导致的冠心病、心肌梗塞等心血管疾病具有重要的临床意义。

摘要:细胞自噬是细胞利用溶酶体进行自身降解的生物学过程,是一种进化上高度保守的分解代谢过程,对于维持细胞稳态起着重要作用。血管钙化是广泛存在于动脉粥样硬化、糖尿病、终末期肾病等多种疾病中的共同病理表现,是影响心血管疾病死亡率的独立危险因素,目前尚缺乏有效的治疗手段。近年来发现血管平滑肌细胞(VSMCs)自噬可通过调节其降解活动及平滑肌细胞的成骨样分化,从而在调控血管钙化中发挥重要作用。本文就VSMCs自噬与血管钙化的最新研究进展做一综述。