摘要:目的 研究低密度脂蛋白受体敲除(LDLR－/－)对小鼠CD11b＋髓系免疫细胞增殖和分化的影响,探索异常免疫细胞反应在动脉粥样硬化发生中的炎症相关新机制。 方法 6～8周龄的LDLR－/－小鼠和对照野生型(WT)C57小鼠分别给予普通饮食和高脂饲养12周。采用流式细胞术分析外周血、脾脏和骨髓中免疫细胞亚群,尤其是CD11b＋Gr-1＋髓系免疫细胞、CD11b＋Ly6C＋单核巨噬细胞和CD11b＋CD11c＋树突状细胞表达情况,同时检测Lin－Sca-1－CD34＋cKit＋共同髓系祖细胞(CMP)在LDLR－/－小鼠骨髓内表达情况。最后应用¹²⁵I标记anti-CD11b作为分子探针,在体无创监测LDLR－/－小鼠主动脉粥样硬化斑块的炎症微环境。 结果 (1)在普通饮食和高脂饲养状态下,LDLR缺失均可显著增加LDLR－/－小鼠外周血和脾脏内CD11b＋和CD11b＋Gr-1＋髓系细胞的表达。(2)LDLR－/－小鼠外周血和肝脏中CD11b＋Ly6C＋单核巨噬细胞的表达增加；CD11b＋CD11c＋树突状细胞在LDLR－/－小鼠脾脏中的表达增加。(3)普通饮食状态下,CMP的百分比在LDLR－/－小鼠骨髓中较WT小鼠增加,但在高脂饲养时减少。(4)以CD11b为炎症分子靶标,可用SPECT/CT实时监测LDLR－/－小鼠动脉粥样斑块。 结论 LDLR缺失显著增加CD11b＋Gr-1＋髓系免疫细胞的增殖和动员,促进LDLR－/－小鼠单核巨噬细胞的分化和树突状细胞的成熟。以CD11b＋髓系细胞为靶标,可以在体监测动脉粥样斑块的炎症微环境。

摘要:目的 探讨N-WASP在肺炎衣原体感染诱导血管新生中的作用及其可能机制。 方法 肺炎衣原体增殖培养后感染人血管内皮细胞(VEC),免疫荧光染色确认感染成功。Western blot检测肺炎衣原体感染的VEC内N-WASP磷酸化水平；CCK-8检测N-WASP特异性抑制剂Wiskostain对VEC活力的影响；免疫荧光实验检测工作浓度的Wiskostain对肺炎衣原体感染率的影响；肺炎衣原体感染以5 μmol/L Wiskostain预处理的VEC后,管腔形成实验观察各组VEC形成新生血管能力的变化。 结果 在荧光显微镜下,感染的VEC胞浆内可见典型的肺炎衣原体包涵体。肺炎衣原体感染VEC 10、24 h后N-WASP磷酸化水平均明显上调且高于正常对照组(P＜0.05)。管腔形成实验结果显示,肺炎衣原体感染VEC 16 h后,其所形成的微管腔节点数明显多于正常对照组(P＜0.05)；经Wiskostain预处理后,肺炎衣原体感染促进微管腔节点形成的作用被显著削弱,几乎不能形成微管腔结构(P＜0.05)。 结论 肺炎衣原体感染可能通过N-WASP促进人VEC形成新生血管。

摘要:目的 探讨miR-301a对巨噬细胞炎症因子表达水平的影响,从microRNA角度阐明动脉粥样硬化的发病机制,为动脉粥样硬化的防治提供新的思路。 方法 高脂喂养ApoE－/－小鼠建立动脉粥样硬化模型,收集小鼠主动脉血管,利用real-time PCR检测组织中miR-301a的表达水平；利用脂质体在RAW264.7细胞中转染miR-301a mimic和miR-301a inhibitor,用real-time PCR检测细胞中miR-301a水平,并检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平,用Western blot检测NF-κB抑制因子(NKRF)蛋白水平,用免疫荧光染色检测p65细胞定位。 结果 在高脂喂养的ApoE－/－小鼠主动脉血管壁组织中miR-301a的表达水平升高；在RAW264.7细胞中过表达miR-301a可抑制NKRF蛋白水平,促进p65细胞核定位,升高细胞中TNF-α、IL-6和MCP-1 的mRNA表达；在RAW264.7细胞中低表达miR-301a可升高NKRF蛋白水平,促进p65细胞质定位,减少细胞中TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达。 结论 在高脂喂养的ApoE－/－小鼠主动脉血管壁组织中miR-301a表达水平升高；在RAW264.7细胞中miR-301a通过调节NKRF的表达影响p65活性进而调控TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达,提示microRNA在动脉粥样硬化发病的炎症机制中具有重要作用。

摘要:目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)自噬的影响以及自噬对细胞表型转换的调控作用。 方法 原代培养小鼠VSMC,用10-6 mol/L AngⅡ作用VSMC不同时间,采用Western blot检测微管相关蛋白轻链-3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达以观察AngⅡ对VSMC自噬的影响,透射电镜观察对照组及AngⅡ组的自噬小体。用Western blot检测自噬抑制剂3-MA和Baf-A1干预后对AngⅡ诱导自噬及细胞表型转换的影响。使用siRNA抑制自噬相关基因Atg7的表达,qRT-PCR检测转染后Atg7的表达变化,Western blot检测转染siRNA Atg7后对LC3-Ⅱ及细胞表型蛋白标志物的影响。 结果 AngⅡ以时间依赖方式促进LC3-Ⅱ表达,自噬抑制剂3-MA抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,而Baf-A1则增强AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,两种自噬抑制剂均可抑制AngⅡ促VSMC表型转换作用。转染siRNA Atg7后显著抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,并可抑制AngⅡ促细胞表型转换作用。 结论 AngⅡ促进VSMC从收缩表型转化为合成表型可能是自噬依赖性的,抑制自噬可以抑制AngⅡ诱导的VSMC表型转换。

摘要:目的 研究1-磷酸鞘氨醇受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对糖尿病大鼠早期心肌微血管病变的作用。 方法 将Spragure-Dawley大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组与FTY720[0.001 g/(kg·d)]治疗组。大剂量链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔注射制备大鼠糖尿病模型,HE、Masson染色观察心肌结构大体形态。CD34免疫组织化学观察心肌微血管密度,TUNEL免疫荧光检测分析心脏微血管内皮细胞凋亡情况。组织转化生长因子β(TGF-β)、免疫组织化学观察心肌纤维化程度。Western blot测定血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平。 结果 糖尿病模型组以多次随机血糖≥16.7 mmol/L作为糖尿病模型成功的标志,本研究中大鼠糖尿病模型构建成功率在85%以上。与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠心肌组织微血管壁增厚,VCAM-1、TNF-α和IL-6的表达升高(P＜0.05)；FTY720治疗组心肌VCAM-1、TNF-α与IL-6的表达明显低于糖尿病模型组(P＜0.05)。糖尿病模型组心脏组织微血管密度减少,凋亡指数显著增高；而FTY720可以减少凋亡,促进内皮细胞增殖。 结论 FTY720可能在糖尿病大鼠心脏微血管损伤中具有一定保护作用。

摘要:目的 分析家兔动脉硬化时大电导钙激活钾通道(BKCa)的表达以及阿托伐他汀干预后的变化,探讨阿托伐他汀对家兔动脉硬化血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响及其相关分子机制。 方法 家兔分为正常组、动脉粥样硬化组、阿托伐他汀组,HE染色观察家兔动脉粥样硬化病变,TUNEL检测VSMC凋亡并计算凋亡指数(AI),原位杂交法检测兔胸主动脉BKCa β亚单位KCNMB1基因的表达,蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。 结果 动脉粥样硬化组胸主动脉内膜显著增厚,呈较典型的动脉粥样硬化病变；阿托伐他汀组VSMC凋亡指数较正常组、动脉粥样硬化组明显升高(36.51%±1.53%比6.80%±1.08%、27.83%±1.36%,P＜0.01)；动脉粥样硬化组KCNMB1基因的表达较正常组明显下调(105.12±5.50比147.33±5.76,P＜0.01),而阿托伐他汀组KCNMB1基因的表达较动脉粥样硬化组明显增加(116.43±6.92比105.12±5.50,P＜0.01)；阿托伐他汀组p-ERK1/2表达量低于动脉粥样硬化组 (0.90±0.14比3.48±0.91,P＜0.01)。 结论 阿托伐他汀诱导动脉粥样硬化VSMC凋亡,该现象可能与其上调BKCa的KCNMB1基因表达及抑制ERK信号途径磷酸化有关。

摘要:目的 探讨脂联素(APN)对小鼠急性酒精性心肌损伤的影响及相关机制,为急性酒精性心肌损伤及酒精性心肌病的预防和治疗提供实验依据及新思路。 方法 将8周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组(n＝10)和正常模型组(n＝15),将8周龄雄性纯合子脂联素基因敲除鼠(APN－/－)随机分为APN－/－对照组(n＝10)和APN－/－模型组(n＝15),各模型组均给予腹腔注射乙醇3 g/(kg·d),各对照组均给予等量生理盐水腹腔注射。4组小鼠均正常摄食、饮水,连续3天后进行各项指标监测:观察小鼠一般情况；检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、血浆N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)；用动物心脏超声机测定心脏结构及功能指标；测定Caspase 3活性及TUNEL法检测心肌细胞凋亡；制备心肌组织HE染色切片及Masson染色切片；制备心肌组织匀浆测定活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性；Western blot检测心肌组织NADPH氧化酶2(NOX2)蛋白表达情况。 结果 与正常对照组相比,正常模型组射血分数明显下降(P＜0.01)；血清LDH、血浆NT-proBNP浓度分别升高1.98倍、5.13倍(P＜0.01)；HE染色及Masson染色显示心肌结构及肌纤维改变、胶原纤维增多,胶原容积分数(CVF)值升高2.63倍(P＜0.01)；心肌组织内Caspase 3活性升高2.58倍(P＜0.01),TUNEL法显示阳性凋亡心肌细胞增加12.67倍(P＜0.01)；心肌组织内ROS、MDA含量分别升高1.68倍、2.87倍(P＜0.01),SOD活性升高2.92倍(P＜0.01)；NOX2蛋白表达量升高1.87倍(P＜0.01)。与APN－/－对照组相比,APN－/－ 模型组上述指标均明显升高(均P＜0.01)。与正常模型组相比,APN－/－模型组小鼠射血分数下降更为明显(P＜0.01),血清LDH、血浆NT-proBNP浓度分别升高1.30倍、1.25倍(P＜0.01)；HE及Masson染色显示心肌结构及肌纤维改变、胶原纤维增多,CVF值升高1.55倍；心肌组织内Caspase 3活性升高1.66倍(P＜0.01),TUNEL法显示阳性凋亡心肌细胞比例升高1.64倍(P＜0.01)；心肌组织内ROS、MDA含量分别升高1.42倍、1.39倍(P＜0.01),SOD活性降低28%(P＜0.01)；NOX2蛋白表达量升高1.44倍(P＜0.01)。 结论 脂联素可以减轻小鼠急性酒精性心肌损伤,其机制与脂联素抑制NOX2蛋白表达发挥抗氧化应激作用有关。

摘要:目的 探讨miR-142-5p在动脉粥样硬化组织中的表达及对人巨噬细胞凋亡的作用。 方法 构建动脉粥样硬化大鼠模型,qRT-PCR检测动脉粥样硬化组织中miR-142-5p的表达水平。50 μg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激人巨噬细胞、血管平滑肌细胞(VSMC)、内皮细胞 24 h后,提取细胞RNA,qRT-PCR检测细胞中miR-142-5p的表达水平。靶基因预测软件预测miR-142-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因鉴定靶基因的正确性。细胞转染miR-142-5p mimic、mimic control、miR-142-5p inhibitor、inhibitor control,Western blot和qRT-PCR检测miR-142-5p对靶基因的调控作用,流式细胞仪检测miR-142-5p和靶基因对巨噬细胞凋亡的作用。 结果 miR-142-5p在动脉粥样硬化组织中表达上调,与正常组织相比差异显著(P＜0.01)。血管平滑肌细胞和内皮细胞经ox-LDL刺激后miR-142-5p的表达水平与刺激前没有明显变化,而巨噬细胞经ox-LDL刺激后miR-142-5p的表达水平较刺激前明显升高(P＜0.01)。预测miR-142-5p的靶基因为转化生长因子β2(TGF-β2)。miR-142-5p mimic与TGF-β2共转染后荧光素酶活性最低；miR-142-5p mimic组TGF-β2蛋白和mRNA的表达水平与mimic control组相比明显下降,miR-142-5p inhibitor组TGF-β2蛋白和mRNA的表达水平与 inhibitor control组相比明显升高(P＜0.01)；miR-142-5p mimic组细胞凋亡率明显高于mimic control组,TGF-β2 siRNA组细胞凋亡率明显高于siRNA control组(P＜0.01)。 结论 miR-142-5p在动脉粥样硬化中过度表达,miR-142-5p通过下调靶基因TGF-β2促进人巨噬细胞凋亡。

摘要:目的 观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度的变化及其与冠状动脉病变严重程度的相关性,并探讨其临床意义。 方法 根据临床表现、心电图及冠状动脉造影结果等综合诊断选择ACS患者60例、稳定型心绞痛(SAP)患者20例、对照者20例为研究对象。其中ACS患者包括急性心肌梗死(AMI)30例和不稳定型心绞痛(UAP)30例,其冠状动脉病变程度根据Gensini积分进行评估；对照者为同期行冠状动脉造影检查排除冠心病者。采用流式细胞术检测各组外周血TLR4表达水平,同时采用ELISA检测血清TNF-α浓度。 结果 ACS患者外周血TLR4表达水平和血清TNF-α浓度显著高于对照组和SAP组(P＜0.01),而TLR4表达水平在AMI组与UAP组之间、SAP组与对照组之间无显著差异(P＞0.05)。ACS患者经PCI治疗后外周血TLR4表达水平和血清TNF-α浓度较术前明显下降(P＜0.05)；ACS患者外周血TLR4表达水平和血清TNF-α浓度与冠状动脉病变Gensini积分呈正相关(r＝0.715,P＜0.01；r＝0.333, P＜0.01)。 结论 ACS患者外周血TLR4表达水平显著升高,炎症因子TNF-α的分泌增加,提示二者共同参与ACS的进展过程,并存在一定的相关性；外周血TLR4和TNF-α与冠状动脉病变程度密切相关,经PCI治疗后二者的表达明显降低,提示心肌灌注治疗可能改善冠状动脉的炎症反应。

摘要:目的 探讨载脂蛋白A5 (ApoA5)基因c.553G/T位点多态性与遵义汉族人群高胆固醇血症(HTC)的相关性。 方法 采用聚合酶链反应限制性片长多态性(PCR-RFLP)技术检测并分析101例HTC患者和118例正常对照者ApoA5基因c.553G/T位点多态性。 结果 两组中ApoA5基因 c.553G/T位点基因型频率差异有统计学意义(P<0.05),ApoA5 c.553T基因在HTC患者组中的分布频率明显高于正常对照组(P<0.05),对HTC有独立影响(OR=4.685,95%CI:1.269～17.296,P=0.020)；各血脂指标比较更进一步验证血脂指标比值比单相血脂检测更具临床意义。 结论 ApoA5 c.553G/T位点多态性与遵义汉族人群HTC发病存在相关性；ApoA5 c.553T等位基因可能是HTC的独立危险因素。

摘要:目的 探讨经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者血小板聚集功能的影响因素。 方法 266例冠心病行PCI的患者,均予以氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板及冠心病标准治疗,根据术后血小板聚集率(PAR)分为0%~29%、30%~49%、50%~69%、70%~100%等4组,比较4组患者的CYP2C19基因型、一般临床信息、冠状动脉病变情况及生化指标,并通过Logistic回归分析,找出PAR升高的危险因素。 结果 患者的性别构成比、年龄、脑钠肽(BNP)、CYP2C19基因型在不同PAR分组间存在差异 (P<0.05)。Logistic回归分析显示,PAR升高≥50%的危险因素是女性(OR=2.713, P=0.027)、高BNP(OR=1.002, P=0.007)、CYP2C19呈慢代谢型(OR=5.159, P<0.001)；PAR升高≥70%的独立危险因素是女性(OR=5.716, P=0.008)、CYP2C19呈慢代谢型(OR=3.149, P=0.049)。 结论 PAR<50%的患者以CYP2C19快代谢基因型为主,而慢代谢基因型的患者PAR多为50%以上,CYP2C19基因多态性对PAR影响显著。另外,女性、高BNP可能是冠心病患者PCI术后PAR升高的危险因素。

摘要:目的 应用SYNTAX评分系统(SS)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后残余病变进行定量评估,探讨其对ACS患者PCI术后长期预后的评估作用。 方法 纳入2014年1月至2015年5月兰州大学第一医院心脏中心诊治的ACS患者782例,根据其PCI术前及术后冠状动脉造影结果,分别计算基线SYNTAX积分(bSS)和残余SYNTAX积分(rSS),根据rSS分为完全血运重建组(CR组,rSS=0)和不完全血运重建组(IR组,rSS＞0),IR组分为低危组(0＜rSS≤4)、中危组(4＜rSS≤8)和高危组(rSS＞8),随访术后14个月终点事件发生率,随访终点包括:MACCE事件(全因死亡、非致死性心肌梗死、再次血运重建、脑卒中),心源性死亡率。比较各组终点事件发生率及无事件生存率,分析终点事件的危险因素,以及rSS对终点事件的预测能力。 结果 成功随访676例,失访106例。(1)与完全血运重建组相比,不完全血运重建各组患者冠状动脉3支病变发生率及bSS更高,特别是rSS＞8的高危组患者,其合并冠状动脉3支病变、高血压发生率及bSS明显高于其他组(P＜0.05)。(2)不完全血运重建中危组及高危组患者MACCE事件发生率、全因死亡率、心源性死亡率、再次血运重建率较完全血运重建组及低危组升高(P＜0.05),而低危组与完全血运重建组间差异无统计学意义(P＞0.05)。(3)无事件Kaplan Meier生存曲线显示不完全血运重建各组患者无不良心血管事件生存曲线较完全血运重建组偏低,其中rSS＞8的高危组明显偏低(P＜0.001)。(4)终点事件多因素Logistic回归分析提示rSS是ACS患者PCI术后14个月左右多种不良心血管事件的独立预测因子,包括MACCE事件发生率、全因死亡率、心源性死亡率、再次血运重建率,且以rSS与上述终点事件所绘制ROC曲线结果提示rSS对上述心血管不良事件有良好的预测能力,同时发现rSS与术后心肌梗死无明显相关性。 结论 rSS定量评估ACS患者PCI术后残余病变,是术后14个月左右多种不良心血管事件的独立预测因子,且rSS≤4的患者较rSS＞4患者预后更好,而rSS＞8的患者预后相对较差。

摘要:目的 探讨经胸超声心动图(TTE)在诊断Stanford A型主动脉夹层中的准确性。方法 收集Stanford A型主动脉夹层患者共35例,回顾性分析经胸超声心动图的检查结果；并与增强CT血管造影(CTA)检查结果进行比较。结果 TTE、CTA对Stanford A 型主动脉夹层的诊断率分别为91.3%、100%。TTE还能观察主动脉瓣损害、心包积液、心脏功能等情况。结论 TTE是诊断Stanford A 型主动脉夹层的可靠方法,为临床急救提供有效依据。

摘要:目的 评估生长分化因子15(GDF-15)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者中期预后的预测价值。 方法 连续入选95例急性冠状动脉综合征患者,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定血浆GDF-15浓度,根据GDF-15中位数分为低浓度组和高浓度组,对出院患者进行定期随访,分别计算并比较2组患者的中期生存率以及主要不良心脏事件(MACE)发生率。生存率评估采用生存分析法。使用受试者工作特征(ROC)曲线分析GDF-15浓度对ACS患者的中期预后的预测价值。 结果 ACS患者GDF-15浓度为921.56±462.20 ng/L,共随访患者95例,平均随访时间33.76±6.29月,死亡4例。生存分析提示GDF-15高浓度组患者的生存率低于GDF-15低浓度组(P=0.039)。GDF-15评估ACS患者中期生存的ROC曲线下面积(AUC)为0.853(SE=0.074,P=0.017,95%CI 0.708~0.998),而GDF-15在预测ACS患者中期发生MACE的ROC曲线下面积为0.805(SE=0.068,P=0.000,95%CI 0.672~0.938)。 结论 GDF-15可反映ACS患者的中期预后,作为一个有潜力的新标志物,能更好地帮助ACS患者进行危险分层及评估预后。

摘要:目的 探讨老年人群24 h动态血压变异性与肾功能损害的关系。 方法 在参加开滦研究队列第三次健康体检的人群中,采取整群抽样的方法随机抽取3064例年龄≥60岁的开滦集团离退休员工,对其进行动态血压监测,最终纳入统计分析的为1382例。根据动态收缩压的标准差(SSD)四分位数将调查人群分为四组,测定各项生化指标,计算肾小球滤过率(eGFR),采用秩相关分析和逐步线性回归模型分析SSD与eGFR的关系。 结果 在1382例观察对象中,平均年龄为67.16±5.86岁,其中,男性905例(65.5%),女性477例(34.5%)。24hSSD、日间SSD和夜间SSD均与eGFR呈负相关；对eGFR的影响因素进行逐步线性回归分析,校正其他混杂因素后,24hSSD、日间SSD仍与eGFR呈负线性相关。 结论 24hSSD和日间SSD与eGFR呈负线性相关。

摘要:脂蛋白脂酶(LPL)的蛋白降解是调节机体LPL水平的重要途径之一,新近研究发现LPL降解受到多种相关蛋白的调控,LPL的降解过程主要包括细胞内降解和细胞外降解两部分。LPL的细胞内降解主要是相关蛋白调控新生的LPL转移到溶酶体中降解；LPL的细胞外降解包括细胞外成熟的LPL和循环中的LPL降解两个过程,主要是LPL被重新摄取或转运至细胞内,随内体聚集到溶酶体降解。因此,本文针对不同时期的LPL降解及其调控进行归纳整理,并阐述LPL降解与代谢异常性疾病之间的关系。

摘要:心房颤动常与冠心病并存,需要联合抗凝和抗血小板治疗以减少卒中和心血管事件风险,但联合抗栓治疗增加出血风险,需权衡抗栓治疗的利弊。目前,尚缺乏大规模临床证据。本文对相关临床证据和国内外指南推荐进行综述。

摘要:成纤维细胞生长因子21(FGF21)主要参与糖脂代谢的调节,与肥胖、糖尿病、代谢综合征和非酒精性脂肪肝等多种疾病或病理过程密切相关。目前研究表明,FGF21可以拮抗心肌缺血和缺血再灌注损伤,发挥明显的心肌保护作用,其作用机制可能与抗心肌细胞凋亡、抗炎、抗氧化应激、调节心肌细胞能量代谢和线粒体功能等有关。本综述简要概括FGF21心肌保护作用及其机制的研究进展。

摘要:内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。

摘要:缺血性疾病是严重危害人类健康的疾病之一,主要包括缺血性脑血管疾病、缺血性心血管疾病、下肢缺血性疾病等。祖细胞和干细胞都是具有自我复制能力的多潜能细胞,在一定条件下,它们可以分化成多种功能细胞。根据干细胞所处的发育阶段分为胚胎干细胞和成体干细胞,虽然胚胎干细胞具有万能分化型功能,但伦理学方面的争议使其研究困难重重,而成体干细胞相较胚胎干细胞,不仅避免了伦理学方面的争议问题,而且无移植后免疫排斥反应。本文主要讨论成体干细胞和祖细胞在缺血性疾病中的应用。近年来,关于祖细胞和干细胞在缺血性疾病中应用的研究日益增多,受到了广泛的关注,为我们提供了一条治疗缺血性疾病的新思路。