摘要:目的 探讨高钠盐诱导心脏成纤维细胞(CF)增殖的作用机制及石斛碱的干预效应。 方法 体外组织块贴壁法培养大鼠CF,实验分为3组:对照组(139 mmol/L Na＋)、高钠盐组(161 mmol/L Na＋)、石斛碱组(161 mmol/L Na＋＋10－5 mol/L石斛碱),培养48 h。CCK-8细胞增殖试剂盒与MTT比色法检测各组细胞增殖情况；Western blot检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达水平；实时荧光定量PCR检测细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达水平。 结果 与对照组比较,高钠盐组培养48 h后,CF增殖明显增加；与高钠盐组相比,10－5 mol/L石斛碱显著抑制CF增殖。与对照组相比,高钠盐组CF中p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达增高,炎性因子MCP-1、VCAM-1和ICAM-1 mRNA表达增加；与高钠盐组相比,石斛碱可明显降低PCNA、p-NF-κB p65蛋白表达及MCP-1 mRNA表达,但对p-ERK1/2、VCAM-1和ICAM-1表达无明显影响。 结论 高钠盐诱导CF增殖及炎性因子表达,其机制与p-ERK1/2、p-NF-κB p65表达上调有关；石斛碱抑制上述效应,其机制与抑制p-NF-κB p65有关。

摘要:目的 探索达沙替尼对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移和凋亡等生物学特性的影响,为完善其临床应用提供资料。 方法 实验分组:达沙替尼组(达沙替尼处理浓度为50 nmol/L)、LY294002组(PI3K抑制剂,处理浓度为20 μmol/L)、联合处理组(达沙替尼处理浓度为50 nmol/L、LY294002处理浓度为20 μmol/L)及溶媒对照组(DMSO浓度为0.1%)。CCK8法检测细胞活性,划痕法检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测Akt和p-Akt蛋白水平。 结果 达沙替尼(1~400 nmol/L)不仅抑制HUVEC增殖,而且诱导其凋亡、抑制其迁移、阻滞细胞周期G1-S期转化。随浓度的升高与处理时间的延长(50 nmol/L,24 h~96 h)达沙替尼对细胞增殖抑制作用和诱导凋亡作用明显,同时HUVEC的迁移能力随达沙替尼浓度(50~100 nmol/L)的升高而降低。达沙替尼和PI3K抑制剂LY294002两者单独处理时均具有细胞增殖抑制作用,两者均明显抑制Akt蛋白磷酸化水平；两者联合处理时虽然细胞增殖抑制作用增强,但对Akt蛋白磷酸化水平的影响与单独处理相比差异不明显。 结论 达沙替尼可通过PI3K/Akt通路促进HUVEC损伤,抑制HUVEC增殖和迁移,改变细胞形态,阻滞HUVEC G1-S期转化,诱导细胞凋亡。

摘要:目的 筛选高效调控LPA基因表达的 miRNA。 方法 用在线预测工具预测作用于 LPA基因 3′UTR 的miRNA,RT-PCR 和Western blot检测转染预测所得miRNA mimic后HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)] mRNA 和蛋白表达水平。实验分为对照组、miR-626 mimic组、miR-626 mimic+miR-626 inhibitor组和miR-626 inhibitor组共4组。使用荧光素酶报告系统进行 miR-626 靶标验证实验。 结果 可作用于LPA基因 3′UTR 的miRNA有9个。mimic转染组与对照组相比,Apo(a)的mRNA 表达水平差异不显著,但miR-626能显著下调Apo(a)蛋白的表达。使用miR-626 inhibitor后,miR-626对Apo(a) 蛋白的下调作用减弱。转染miR-626后细胞裂解液的荧光强度显著下降。 结论miR-626 能显著下调Apo(a)蛋白表达水平,其通过与LPA mRNA 3′UTR序列结合,抑制 LPA mRNA 翻译实现的。

摘要:目的 采用同型半胱氨酸(Hcy)孵育体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,后用Diplacone加以干预,观察Diplacone对HUVEC的影响,探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用。 方法 先用不同浓度的Hcy预处理HUVEC,选出Hcy的最适损伤浓度(2 mmol/L)和时间(12 h),在HUVEC培养基中加入不同浓度Diplacone预处理2 h后加入2 mmol/L Hcy作用12 h,通过MTT法检测细胞活性变化,Hoechst33342核染色检测细胞核损伤程度,Western blot检测与细胞损伤有关的血管细胞黏附分子1 (VCAM-1)和P-选择素的表达水平,以此衡量Diplacone对Hcy诱导的HUVEC损伤的保护作用。 结果 与对照组相比,2 mmol/L Hcy组细胞活性显著降低(P<0.01),10 μmol/L以内Diplacone具有明显的剂量依赖性抑制2 mmol/L Hcy诱导的HUVEC活性损伤并抑制Hcy所致的VCAM-1和P-选择素的表达升高(P<0.01)。 结论 Diplacone对Hcy所致的HUVEC内皮损伤具有保护作用。

摘要:目的 通过细胞实验探究早发冠心病(PCHD)患者高密度脂蛋白(HDLPCHD)与健康人群HDL(HDL_health)抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡作用是否有区别及其可能机制。 方法 采集PCHD患者和与之相匹配的健康人血样,并提取HDL；不同浓度氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理HUVEC 24 h,MTT检测细胞存活率,明确ox-LDL引起HUVEC凋亡的合适浓度；不同浓度、不同时间的HDL_health预处理HUVEC后,再用合适浓度的ox-LDL处理HUVEC 24 h,MTT检测细胞存活率,明确HDL_health预处理HUVEC的最适浓度与最适作用时间；用最适浓度HDL_health、HDLPCHD对HUVEC进行最适作用时间的预处理,再用合适浓度的ox-LDL处理HUVEC 24 h,MTT检测细胞存活率。Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒进行流式细胞检测,Western blot检测Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达,用试剂盒测定活性氧(ROS)活性,使用Lipoprint脂蛋白分析仪分析HDL_health和HDLPCHD亚组分(HDL₁-HDL₁₀)分布情况。 结果 100 mg/L ox-LDL处理HUVEC 24 h后细胞存活率为60.34%,较空白处理组明显降低(P＜0.05)；200 mg/L HDL_health预处理HUVEC 18 h后,细胞存活率为82.01%,可以明显减弱ox-LDL对细胞的损伤；200 mg/L HDL_health显著抑制100 mg/L ox-LDL诱导的HUVEC凋亡及Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达和ROS产生；200 mg/L HDLPCHD预处理HUVEC 18 h后,细胞存活率为65.5%,其作用较HDL_health减弱；200 mg/L HDLPCHD可抑制100 mg/L ox-LDL诱导的HUVEC凋亡及Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达和ROS产生,但作用较HDL_health减弱；HDLPCHD亚组分大颗粒(HDL₁-HDL₃)含量较HDL_health低(28.5%±5.7%比46.8%±15.2%),而小颗粒(HDL₈-HDL₁₀)含量较HDL_health高(21.4%±7.8%比10.9%±5.4%)。 结论 HDLPCHD与HDL_health比较,可能由于其亚组分大颗粒(HDL₁-HDL₃)含量较HDL_health低,而小颗粒(HDL₈-HDL₁₀)含量较HDL_health高,导致其抗氧化功能减弱,抑制ox-LDL诱导内皮细胞凋亡的功能亦减弱,从而减弱或丧失抗动脉粥样硬化的作用。

摘要:目的 研究有氧运动对老年自发性高血压大鼠(SHR)内皮功能的影响,探讨氧化应激在其中的作用机制。 方法 实验选用24只16月龄雄性SHR大鼠,随机分为高血压安静组(SHR-C,n＝12)、高血压运动组(SHR-EX,n＝12)；选用24只同龄雄性正常血压大鼠(WKY),随机分为正常血压安静组(WKY-C,n＝12)、正常血压运动组(WKY-EX,n＝12)。运动组以16~18 m/min进行8周跑台运动(0°slope,5 d/w,60 min/d),安静组不进行任何运动干预。8周训练末进行血压测定、离体肠系膜动脉张力测定、氧化应激相关指标和一氧化氮(NO)含量检测。 结果 SHR-EX组收缩压显著低于SHR-C组(P＜0.05),而WKY-EX组收缩压与WKY-C组无显著性差异(P＞0.05)。SHR-C组血清丙二醛(MDA)含量(11.8±1.0 μmol/L)显著高于WKY-C组(7.2±0.3 μmol/L,P＜0.05),而SHR-EX组血清丙二醛(MDA)含量(7.9±0.3 μmol/L)显著低于SHR-C组(P＜0.05)；各组间主要的抗氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化物歧化酶没有显著差异(P＞0.05)。SHR-C组NE诱发的血管收缩反应(153.2±1.9 %KMAX)显著高于WKY-C组(120.2±5.6 %KMAX,P＜0.05),SHR-EX组NE诱发的血管收缩反应(136.0±1.8 %KMAX)显著低于SHR-C组(P＜0.05),但WKY-EX组NE诱发的血管收缩反应(143.9±4.3 %KMAX)仍显著高于WKY-C组(P＜0.05)；SHR-C组内皮依赖性血管舒张(50.2±2.8 %NE)显著小于WKY-C组(100.1±0.6 %NE,P＜0.05),SHR-EX组内皮依赖性血管舒张(97.0±1.5 %NE)显著高于SHR-C组(P＜0.05)。离体微血管环加入NADPH氧化酶抑制剂Apocynin预孵育15 min后,SHR-C组血管内皮最大舒张(98.6±1.3 %NE)显著增高(P＜0.05)。SHR-C组NO依赖性血管舒张(25.5%±2.3%)显著低于WKY-C组(85.2%±0.7%,P＜0.01),SHR-EX组和WKY-EX组NO依赖性血管舒张(86.8%±3.4%和98.8%±1.5%)显著高于对应的安静组(P＜0.05)。 结论 长期有氧运动抑制由衰老和/或高血压诱导的氧化应激水平增高、NO生物利用度降低,进而改善血管内皮功能障碍。

摘要:目的 探讨Klotho对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的影响及相关作用机制。 方法 以大鼠胚胎H9c2心肌细胞系为研究对象,经不同浓度Klotho预处理后,加1 g/L LPS处理6 h,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及细胞存活率来反映心肌细胞损伤。检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素β(IL-β)和白细胞介素6(IL-6)的含量来反映心肌细胞的炎症反应。检测细胞中丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 的活性来反映细胞氧化应激水平。流式细胞术检测细胞凋亡情况。Western blot检测核因子κB(NF-κB) p65和p-NF-κB p65的蛋白表达水平。 结果 Klotho预处理可显著抑制LPS所致的心肌细胞存活率下降,抑制LDH、TNF-α、 IL-β、IL-6释放,下调MDA的含量,升高SOD、GSH-Px的活性,抑制细胞凋亡,抑制p-NF-κB p65的蛋白表达(P<0.05)。 结论 Klotho可抑制LPS所致的心肌细胞损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化,进而发挥抗炎、抗氧化应激,同时抑制细胞凋亡有关。

摘要:目的 探索黄芩苷对肾性高血压大鼠血压及抑制左心室重构的作用。 方法 雄性Wistar大鼠40只,随机抽取10只为假手术组,其余采用两肾一夹法造成肾性高血压大鼠模型,6周后将造模成功大鼠随机分为模型组和黄芩苷组,最终存活大鼠假手术组(n=9)、模型组(n=10)及黄芩苷组(n=11),连续给药4周。观察大鼠的一般情况,分别于造模前、造模6周后及给药4周后检测各组大鼠血压变化；给药4周后各组大鼠行高频超声心动图检查,测定各项心功能指标；处死大鼠,取心脏,行HE 、Masson染色。用TUNEL 法检测各组大鼠心肌细胞凋亡；real-time PCR检测各组大鼠心肌细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)表达；Western blot 检测各组大鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78、GRP94及CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、Caspase 3表达。 结果 与模型组相比,黄芩苷组大鼠治疗后血压下降(P＜0.05),心脏彩超结果显示左心室重构各项指标均有明显改善(P＜0.05)。与模型组相比,黄芩苷组大鼠心肌纤维化病理积分及纤维化相关因子基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子(TGF-β1)表达明显下降(P＜0.05)。与模型组相比,黄芩苷组大鼠心肌组织GRP78、GRP94、CHOP及Caspase 3表达及细胞凋亡明显减少(P＜0.05)。 结论 黄芩苷具有一定降压作用,可改善肾性高血压大鼠左心室重构,减轻心肌病理变化,缓解内质网应激,减少心肌细胞凋亡。

摘要:目的 检测载脂蛋白M(ApoM)基因rs707921位点的基因多态性,探讨其与冠心病(CHD)的相关性。 方法 采用单荧光标记探针技术检测111例CHD患者及248例对照组的ApoM rs707921位点单核苷酸多态性,分析其基因型和等位基因频率的分布情况。 结果 ApoM rs707921位点3种基因型(AA型、AC型和CC型)在CHD组中分布频率为1.8%、13.5%和84.7%,在对照组中分布频率为2.0%、25.4%和72.6%,两组差异有统计学意义(P＝0.039)；ApoM rs707921位点A、C等位基因的频率在CHD组和对照组中分布频率分别为8.6%、91.4%和14.7%、85.3%,两组比较差异有统计学意义(P＝0.023)。CHD组中AC＋AA基因型者甘油三酯水平显著低于CC基因型者(P＝0.043)。CHD组rs707921位点多态性不同基因型间冠状动脉病变严重程度差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论 ApoM基因rs707921位点A等位基因可能降低CHD的发病风险,但与CHD的严重程度无关。

摘要:目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者外周血白细胞microRNA-335(miR-335)基因启动子区甲基化状态及在发病中的意义。 方法 应用生物信息学分析并使用亚硫酸氢钠测序(BSP)法检测30例AIS患者及30例健康对照者外周血白细胞miR-335基因(MIR335)启动子区甲基化状态,比较并分析与卒中严重程度(NIHSS评分)和血浆miR-335水平的关系。 结果 生物信息学分析显示MIR335启动子区与CpG岛区域重叠；AIS患者外周血白细胞中MIR335启动子区呈高甲基化水平,明显高于健康对照组(P<0.01)；AIS患者MIR335甲基化水平与miR-335表达水平呈负相关(r=－0.72,P<0.01),与病情严重程度呈正相关(r=0.74,P<0.01)。 结论 AIS患者外周血白细胞MIR335启动子区呈明显高甲基化状态,可能参与了脑卒中缺血后调控。

摘要:目的 探讨慢性心力衰竭合并肾损害患者血清白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平的变化及其临床意义。 方法 选取纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级在Ⅱ~Ⅳ级的慢性心力衰竭患者220例,测定其血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)及IL-1、IL-6水平,计算肾小球滤过率(eGFR),随机尿检测尿微量白蛋白(MAU),心脏超声测定左室射血分数(LVEF),比较不同心功能患者的IL-1、IL-6、NT-proBNP、eGFR和MAU,不同肾功能患者的IL-1、IL-6,分析IL-1、IL-6与NYHA心功能分级、NT-proBNP、LVEF、eGFR及MAU的关系。 结果 与NYHAⅡ级心功能患者相比,NYHAⅢ~Ⅳ级心功能患者血清IL-1、IL-6、NT-proBNP水平及MAU升高,eGFR降低(P＜0.05),NYHAⅣ级心功能患者IL-1、IL-6、NT-proBNP水平及MAU高于NYHAⅢ级(P＜0.05)。NYHAⅢ~Ⅳ级心功能患者中,30%≤EF≤50%患者血清IL-1、IL-6、NT-proBNP水平及MAU高于EF＞50%患者(P＜0.05),eGFR低于EF＞50%患者(P＜0.05),EF＜30%患者IL-1、IL-6、NT-proBNP水平及MAU高于30%≤EF≤50%患者(P＜0.05)。NYHAⅢ~Ⅳ级心功能患者中,肾功能不全组[eGFR＜60 mL/(min·1.73 m²)]血清IL-1、IL-6水平高于肾功能正常组[eGFR≥60 mL/(min·1.73 m²)](P＜0.05)。不同基础疾病的心力衰竭患者之间IL-1、IL-6水平及eGFR比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。血清IL-1、IL-6水平与NYHA心功能分级、NT-proBNP及MAU呈正相关(P＜0.05),与eGFR、LVEF呈负相关(P＜0.05)。 结论 慢性心力衰竭患者血清炎症因子IL-1、IL-6水平升高,与心力衰竭的严重程度和肾功能受损相关,测定血清IL-1、IL-6水平可能有助于临床心衰病情的评估。

摘要:目的 探索可溶性生长刺激表达基因2(sST2)与急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化的关系。 方法 入选2015年1月至2016年9月入住兰州大学第一医院心脏中心的患者249例,AMI组为首次诊断AMI的166例患者,对照组为冠状动脉造影阴性的83例患者。测定患者血清sST2、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平,并收集心脏超声中与左心室收缩功能相关的指标:左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期末容积(LVESV)、左心室舒张期末容积(LVEDV),并进行比较、分析。 结果 AMI组血清sST2、PⅢNP、NT-proBNP水平及LVESV、LVEDV值均高于对照组,LVEF值明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01)。AMI组中,LVEF＜50%亚组血清sST2水平高于LVEF≥50%亚组(P＝0.031)。AMI组中血清sST2与PⅢNP呈正相关(r＝0.181,P＝0.02),与LVEF呈负相关(r＝－0.179,P＝0.021)。AMI组中血清sST2、NT-proBNP及sST2＋NT-proBNP诊断AMI后心力衰竭的ROC曲线下面积分别为0.608、0.683和0.732。 结论 血清sST2参与AMI后心肌纤维化过程,并与左心室收缩功能有关。血清sST2水平对AMI后心力衰竭具有诊断价值。

摘要:目的 观察杏灵分散片对脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度和血清炎症因子水平的影响,及美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)改善情况,以探讨杏灵分散片治疗价值。 方法 选择 98例伴有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者,随机分为常规治疗组和杏灵分散片组,杏灵分散片组在常规治疗的基础上加服杏灵分散片,疗程3个月,观察两组治疗前后NIHSS评分、颈总动脉粥样硬化斑块面积和颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的变化,同时观察血清C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)和白细胞介素1β(IL-1β)的变化。 结果 治疗前杏灵分散片组及常规治疗组NIHSS评分、斑块面积和IMT比较无明显差异(P＞0. 05),治疗后均明显降低(P＜0.001)；杏灵分散片组治疗后NIHSS评分、斑块面积和 IMT 小于常规治疗组治疗后(P＜0.001)。两组CRP、 Hcy 和IL-1β 治疗前无明显差异(P＞0.05),治疗后均较治疗前下降(P＜0.001)；杏灵分散片组治疗后CRP、Hcy 和IL-1β 均低于常规治疗组治疗后(P＜0.001)。 结论 杏灵分散片可能通过抑制炎症作用,延缓颈动脉粥样硬化的进展,达到改善神经功能缺损的作用。

摘要:目的 探讨烟雾病合并冠状动脉狭窄的临床及影像学特点。 方法 对8例烟雾病合并冠状动脉狭窄患者的临床表现、影像学特点及预后进行分析。 结果 8例烟雾病患者均急性起病,其中脑梗死6例,脑出血2例,3例行冠状动脉支架植入术。8例均好转出院,随访3个月,1例患者因再发脑出血而死亡,其余患者存在不同程度后遗症。 结论 烟雾病合并冠状动脉狭窄极为罕见,烟雾病血管病变可能不仅仅累及脑血管。

摘要:目的 制备大鼠心肌缺血再灌注损伤后无复流模型,探讨建立模型过程中的关键点,为该疾病模型的成功复制提供参考。 方法 选取20只SD大鼠,随机分成无复流组(n＝15)和假手术组(n＝5)。无复流组结扎冠状动脉左前降支45 min后再灌注120 min；假手术组只穿线不结扎。在再灌注末予硫磺素S活体染色确定无复流区,同时监测大鼠呼吸及心电图变化。 结果 20只大鼠全部存活,且心电图在心肌缺血期均出现心率加快、Ⅱ导联ST段抬高；恢复心肌灌注后,ST段下降＜30％；硫磺素S染色显示出无复流区域。 结论 该方法可成功复制无复流动物模型,且模型制作方法成功率高,动物存活率也高。

摘要:动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症性血管疾病,各类免疫细胞的活性在其形成过程中均具有重要的作用。研究证实唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素(Siglec)家族与多种炎症免疫细胞的活性调节关系密切,如Siglec-1,5和7与单核/巨噬细胞活性显著相关,Siglec-2,10参与B淋巴细胞活性调节,Siglec-5,9和14能够调控中性粒细胞活性等,提示Siglec家族可能通过调节免疫细胞活性参与As形成的过程。尽管目前尚缺乏全面的直接证据,但已证实Siglec-1与As病变的形成显著相关,且抑制其表达能够显著减轻病变的程度。为从糖生物学的角度审视As形成中炎症免疫因素的作用机制,并探索防治As的可能新靶点,本文拟对Siglec家族与As相关性免疫细胞关系的研究进展作一综述。

摘要:动脉粥样硬化(As)疾病在各种易损因素的影响下,最终导致斑块的形成、破裂。在这一过程中斑块内新生血管的数量、通透性成为关键因素,因此,对于新生血管的调节成为近几年As疾病的治疗策略。然而,仅仅通过抑制新生血管的进展具有一定局限性,怎样促进斑块内滋养血管成熟化将成为稳定As易损斑块新的治疗途径。本文综述了滋养血管成熟化相关生长因子及信号通路,以期为As易损斑块新的治疗奠定理论基础。

摘要:1-磷酸鞘氨醇受体是1-磷酸鞘氨醇在细胞内发挥作用的重要靶点,包括5种亚型,广泛存在于包括心血管系统在内的各系统。近年来,许多研究发现1-磷酸鞘氨醇受体3在血管舒张、血管屏障功能、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用。现就1-磷酸鞘氨醇受体3在心血管系统中的作用及其机制做一综述。

摘要:缺血再灌注损伤在临床中十分常见且难以避免,是影响缺血性疾病治疗效果的一个重要因素。Klotho作为一种抗衰老蛋白,具有抗氧化应激、抗凋亡、抗炎、抑制钙超载等作用。本文结合国内外Klotho与缺血再灌注损伤相关疾病的最新研究报道,就Klotho与缺血再灌注损伤关系及其作用机制作一综述,为抗缺血再灌注损伤新药的后续研发提供依据。

摘要:肌酸激酶(CK)作为与细胞内能量转运、再生、利用等有直接关系的重要激酶,被认为与高血压的形成与发展相关,并逐渐成为高血压领域的研究热点。本文就肌酸激酶与高血压相关性研究进展、可能机制、新药物的研发等方面进行简单综述。