摘要:血管钙化是一个类似于骨、软骨形成且有多因素参与和调控的主动生物学过程。目前临床上对血管钙化的主要治疗策略仍然局限于机械治疗。但随着研究的深入,针对血管钙化的靶向干预已经有越来越多的尝试和探索,包括单纯的化学药物例如磷酸盐结合剂、焦磷酸盐和双膦酸盐、硫代硫酸盐等以及基于OPG/RANK/RANKL信号、破骨细胞等的靶向性干预。但这些干预策略均存在不同程度的缺陷和发展瓶颈,如何能够有效溶解吸收羟基磷灰石结晶、无定形钙沉积,逆转血管壁钙化表型的正常回归,并能充分兼顾骨-血管轴的双向平衡,仍前途漫漫、任重道远。

摘要:目的 探讨外泌体在CD137信号诱导的小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化中的作用。方法 组织贴壁法提取小鼠胸主动脉VSMC,将细胞分为2组,即对照组和CD137激动组,用试剂盒提取外泌体,并用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析法及Western blot鉴定和分析,荧光显微镜观察VSMC摄取外泌体。构建活化T细胞核因子c1(sh-NFATc1)慢病毒载体并感染VSMC。实验分为3组:对照组外泌体处理组、CD137激动组外泌体处理组、沉默NFATc1＋CD137激动组外泌体处理组。采用Western blot检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨形成蛋白2(BMP-2)、Runt相关转录因子2(Runx-2)蛋白表达量。Von Kossa染色检测VSMC内钙盐沉积情况。结果 Western blot结果显示,2组微囊泡均表达外泌体表面标记蛋白CD9、CD81；电镜下外泌体成圆形和杯托状,直径在30～100 nm；CD137激动组外泌体中NFATc1蛋白表达显著增多。与对照组外泌体处理组比较,CD137激动组外泌体处理组钙化相关指标BMP-2、Runx-2蛋白表达显著增高,同时α-SMA表达显著下降；与CD137激动组外泌体处理组比较,沉默NFATc1＋CD137激动组外泌体处理组BMP-2、Runx-2蛋白表达显著减少,α-SMA表达显著增高。Von Kossa染色结果显示,CD137激动组外泌体处理组VSMC钙盐沉积多于对照组外泌体处理组,而沉默NFATc1＋CD137激动组外泌体处理组钙盐沉积比CD137激动组外泌体处理组显著降低。结论 CD137信号通路通过外泌体转运NFATc1介导VSMC钙化。

摘要:目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠胸主动脉钙化的影响。方法 利用链脲佐菌素联合高能量饲料和维生素D3并尼古丁制备糖尿病血管钙化大鼠模型(DM+VDN组),并随机分为模型组、罗格列酮(RSG)治疗组和格列本脲(GLB)治疗组。检测大鼠一般代谢指标、血清糖基化终末产物(AGE)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,胸主动脉钙含量及糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白表达。结果 RSG治疗组和GLB治疗组血清AGE、MDA及SOD水平低于模型组,且RSG效果优于GLB(P<0.05)；RSG治疗组胸主动脉RAGE表达水平以及钙含量均低于模型组和GLB治疗组(P<0.05)。结论 罗格列酮可能通过降低AGE水平,下调RAGE表达,抑制氧化应激反应,延缓血管钙化进展。

摘要:目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的作用。方法 体外培养大鼠主动脉VSMC,先分为正常对照组、不同浓度TGF-β1组(1、2、4、8 μg/L),观察TGF-β1对VSMC的影响；再分为正常对照组、钙化组(TGF-β1 4 μg/L)、罗格列酮(RSG,20 μmol/L)组、钙化+罗格列酮(RSG,20 μmol/L)组,观察PPARγ激动剂罗格列酮对VSMC钙化后的作用,对细胞进行钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性检测,茜素红S染色检测钙化结节的形成情况,Western blot检测VSMC标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、PPARγ、成骨样细胞标志物Runt相关转录因子2(Runx2)的蛋白表达情况。结果 与正常对照组相比,TGF-β1处理后的VSMC钙盐沉积和ALP活性明显升高(P<0.05),且TGF-β1浓度为4 μg/L时作用最明显,成骨样细胞标志物Runx2表达明显升高(P<0.05),同时平滑肌细胞标志物α-SMA表达减少(P<0.05)。而加入罗格列酮后,VSMC的钙盐沉积和ALP活性明显降低(P<0.05),α-SMA、PPARγ表达明显上升(P<0.05),相反,Runx2的表达则明显受到抑制(P<0.05)。结论 TGF-β1可以诱导VSMC向成骨样细胞分化和钙化,而PPARγ激动剂罗格列酮可以抑制TGF-β1诱导下VSMC钙化的发生。

摘要:冠状动脉钙化在冠状动脉粥样硬化、糖尿病血管病变和慢性肾脏病等多种疾病中普遍存在,他汀类药物是冠状动脉粥样硬化性心脏病等血脂代谢紊乱患者的常用药物。既往研究显示,他汀类药物可能具有抑制冠状动脉钙化的作用,而新近研究则提出相反意见。鉴于目前他汀类药物与冠状动脉钙化关系存在一定争议,故本文就冠状动脉钙化发生机制,他汀类药物与冠状动脉钙化关系及两者关系矛盾性结论成因作一分析。

摘要:低氧诱导因子1α(HIF-1α)是细胞在低氧环境下产生的高度特异性核转录因子,在骨形成及骨再生修复中发挥重要作用。血管钙化是一个与骨形成类似、主动调节的复杂生物学过程,是心血管死亡率增加的主要危险因素,但其发生机制尚未完全阐明。新近的研究表明HIF-1α可通过调节血管平滑肌细胞(VSMC)成骨样分化、糖代谢途径、炎症、Notch信号通路等机制参与血管钙化。本文就HIF-1α与血管钙化的关系作一综述。

摘要:目的 基于AMPK/eNOS/NF-κB信号通路探讨虾青素对脑梗死大鼠的影响及作用机制。方法 采用改良的Longa法建立脑梗死大鼠模型,取50只造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、虾青素低、中、高剂量组,每组10只,另外未造模的10只作为空白对照组。空白对照组与模型对照组均给予等体积生理盐水,阳性对照组给予20 mg/(kg·d)尼莫地平,虾青素低、中、高剂量组分别给予10、20、30 mg/(kg·d)虾青素,连续给药14天。检测大鼠神经功能变化；氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死面积；酶联免疫吸附法检测白细胞介素10(IL-10)、IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平；TUNEL法检测脑皮质缺血半影区的细胞凋亡情况；反转录-聚合酶链反应检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、核因子κB(NF-κB)mRNA表达水平；Western blot检测p-AMPK、AMPK、p-eNOS、eNOS、NF-κB蛋白表达。结果 虾青素可明显改善脑梗死大鼠的神经功能及脑梗死面积(P＜0.01)；抑制促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达,促进抗炎因子IL-10表达(P＜0.05)；降低皮质缺血半影区细胞凋亡率(P＜0.01)；下调NF-κB mRNA和蛋白表达,促进AMPK和eNOS磷酸化(P＜0.05),但AMPK、eNOS mRNA和蛋白表达无显著差异(P＞0.05)。结论 虾青素能明显改善脑梗死大鼠神经功能、脑梗死面积、皮质缺血半影区细胞凋亡率及血清细胞因子,其作用机制可能与AMPK/eNOS/NF-κB信号通路密切相关。

摘要:目的 研究肾动脉内、外膜射频消融对肾动脉清道夫受体CD36和SR-A表达水平的影响,分析肾动脉射频消融导致肾动脉粥样硬化的潜在风险。方法 选取健康比格犬14只,雌雄各半,分为实验组(10只)和对照组(4只),实验组两侧肾动脉随机分为内膜组(10条动脉)和外膜组(10条动脉)。内膜组和外膜组均分为术后1个月组(5条动脉)和术后3个月组(5条动脉),对照组分为术后1个月组(4条动脉)和术后3个月组(4条动脉)。行肾动脉HE染色、免疫组织化学染色观察肾动脉的病理改变；通过Western blot检测肾动脉CD36和SR-A表达水平。结果 (1)肾动脉造影结果:术后1个月内膜组出现1例肾动脉明显狭窄,其余均未见肾动脉狭窄。(2)肾动脉病理改变:肾动脉射频消融后,HE染色可见肾动脉灼烧部位中膜平滑肌排列紊乱,内膜局部增厚,结构破坏；免疫组织化学结果可见肾动脉CD36表达聚集。对照组血管壁未见明显改变。(3)肾动脉CD36和SR-A表达:①术后1个月,内膜组(n=5)和外膜组(n=5)CD36和SR-A表达量明显多于对照组(n=4)(P均＜0.001)；内膜组(n=5)较外膜组(n=5)CD36和SR-A表达量增加,差异有显著性(P=0.040和P=0.007)。②术后3个月,内膜组(n=5)和外膜组(n=5)CD36和SR-A表达量明显高于对照组(n=4)(P均＜0.001)；而内膜组(n=5)较外膜组(n=5)CD36和SR-A表达量增加,差异有统计学意义(P均＜0.001)。结论 肾动脉射频消融有导致肾动脉狭窄的可能,内膜消融可能更容易出现肾动脉狭窄；肾动脉内、外膜射频消融均有导致肾动脉粥样硬化的潜在风险。

摘要:目的 探讨有氧运动对血管性脑痴呆小鼠记忆能力的影响及其作用机制。方法 暴露小鼠双侧颈总动脉,重复夹闭动脉3次,尾静脉放血建立血管性脑痴呆小鼠模型,小鼠随机分为三组:假手术组、模型组和有氧运动组。术后第二天开始进行有氧运动,连续7周。训练结束后进行行为学检测,术后30天收集小鼠脑组织样本(海马、前额叶、全脑和血清)。HE染色观察海马CA1区的病理学变化、TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡、Western blot和紫外分光光度计检测Bcl-2、Bax、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、生长相关蛋白(GAP-43)、脑源性神经营养因子(BDNF)、乙酰胆碱合成酶(ACHE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、突触素(SYP)、神经细胞黏附分子(NCAM)及神经细胞黏附分子受体(NR2B)的变化。结果 与假手术组相比,模型组小鼠的僵直时间显著缩短,CA1区神经元细胞病变严重,凋亡细胞增加,MDA和ACHE蛋白的表达明显上升,SYP、NCAM、NR2B、SOD、BDNF、CHAT、GAP-43和Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达没有明显变化。与模型组相比,有氧运动组小鼠的僵直时间显著延长,海马区的组织病变情况改善,且凋亡细胞减少,MDA和ACHE蛋白的表达明显降低,SYP、NCAM、NR2B、SOD、BDNF、CHAT、GAP-43和Bcl-2蛋白的表达升高,Bax蛋白表达没有明显变化。结论 有氧训练可能通过上调Bcl-2、SOD、BDNF、CHAT、GAP-43、SYP、NCAM及NR2B蛋白表达,下调MDA和ACHE蛋白表达,减少自由基损伤和海马区神经元细胞凋亡,从而改善血管性痴呆小鼠的学习记忆功能。

摘要:目的 研究同型半胱氨酸(Hcy)是否通过诱导miR-33激活核因子κB(NF-κB)途径上调肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达,促进炎症反应,加剧动脉粥样硬化(As)。方法 RAW 264.7源性巨噬细胞,经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞后,分别将miR-33 mimics和miR-33 inhibitor转染入细胞内后每组给予5.0 mmol/L的Hcy干预；油红“O”染色确定泡沫细胞模型是否诱导成功；Western blot和实时定量PCR测定NF-κB、TNF-α、IL-6的蛋白和mRNA表达；高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量。结果 油红“O”染色后含脂滴的泡沫细胞被染成红色；与其它组相比,miR-33 mimics组的NF-κB、TNF-α、IL-6的蛋白和mRNA表达均增高且细胞内的胆固醇含量增加(P＜0.05)；miR-33 inhibitor组的NF-κB、TNF-α、IL-6的蛋白和mRNA表达均降低且细胞内的胆固醇含量降低(P＜0.05)；空白对照组、miR-33 mimics对照组和miR-33 inhibitor对照组间相比,所有检测指标均无统计学差异(P＞0.05)。结论 Hcy通过诱导miRNA-33激活NF-κB途径上调TNF-α和IL-6的表达,增加炎症反应,促进动脉粥样硬化。

摘要:目的 基于p38 MAPK-CRYAB途径探讨8-O-乙酰山栀子苷甲酸对急性心肌梗死大鼠的影响及作用机制。方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,取50只造模成功的雄性SD大鼠随机分为模型组、阳性对照组、8-O-乙酰山栀子苷甲酸低、中、高剂量组,每组10只,另选10只作为空白对照组。空白对照组与模型组均给予等体积生理盐水,阳性对照组给予阿司匹林肠溶片[100 mg/(kg·d)],8-O-乙酰山栀子苷甲酸低、中、高剂量组分别给予8-O-乙酰山栀子苷甲酸[10、20及30 mg/(kg·d)],连续给药14天。检测大鼠心功能；HE染色法观察大鼠心肌组织病理变化；TUNEL法检测心肌细胞凋亡；ELISA检测SOD、LDH、GSH-Px和MDA水平；RT-PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达；Western blot检测p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-CRYAB/CRYAB表达。结果 8-O-乙酰山栀子苷甲酸可显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能及心肌组织病理变化(P＜0.05),降低心肌细胞凋亡率(P＜0.05),减轻氧化应激损伤(P＜0.05),上调抑凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax和Caspase-3表达(P＜0.05),促进p38 MAPK和CRYAB磷酸化(P＜0.05),但各组间p38 MAPK和CRYAB蛋白表达无明显变化(P＞0.05)。结论 8-O-乙酰山栀子苷甲酸可显著改善急性心肌梗死大鼠心肌损伤症状,上调Bcl-2表达,下调Bax和Caspase-3表达,促进p38 MAPK和CRYAB磷酸化,其作用机制可能与p38 MAPK-CRYAB途径有关。

摘要:目的 基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨大蒜素对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)的影响及作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、大蒜素低、中、高剂量组,每组10只,其中空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,阳性对照组给予瑞舒伐他汀[3.0 mg/(kg·d)]灌胃,大蒜素低、中、高剂量组分别给予大蒜素[10、20、40 mg/(kg·d)]灌胃,预处理14天后,模型组、阳性对照组及大蒜素低、中、高剂量组采用左心室注射42 μm微栓塞球造模,空白对照组采用左心室注射等体积生理盐水。检测大鼠心功能变化；HBFP染色法检测心肌微梗死面积；TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况；ELISA法检测白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量；电化学法检测肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平；RT-PCR法检测大鼠心肌组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB p65(NF-κB p65)mRNA水平；Western blot法检测大鼠心肌组织中TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达。结果 大蒜素可显著改善CME大鼠心功能,明显降低心肌微梗死面积和心肌细胞凋亡率,有效抑制炎症因子IL-1β、TNF-α和心肌损伤指标cTnI、CK-MB表达,明显下调TLR4、MyD88和NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量。结论 大蒜素可抑制CME大鼠心脏功能障碍和心肌损伤,其作用机制可能与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路密切相关。

摘要:目的 探讨幽门螺杆菌(HP)和细胞毒素相关蛋白毒力型HP(HP-CagA)感染对冠心病患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响以及HP-CagA感染与冠心病冠状动脉病变的相关性。方法 选择冠心病患者105例,其中急性心肌梗死(AMI)35例,不稳定型心绞痛(UAP)35例,稳定型心绞痛(SAP组)35例,选择同期住院非冠心病(NCA)患者35例,应用酶联免疫吸附法检测血清HP特异性IgG抗体阳性率、CagA特异性IgG抗体阳性率及MMP-9水平,并与冠状动脉造影Gensini评分进行相关性分析。比较HP感染的冠心病患者与非HP感染患者之间的差异,以及HP-CagA-IgG阳性患者与阴性患者之间的差异。结果 各组血清MMP-9水平差异有统计学意义,其中AMI组＞UAP组＞SAP组＞NCA组(P均＜0.05)；与NCA组比较,AMI组、UAP组及SAP组Gensini评分均增大(P均＜0.05)；各组血清MMP-9水平与Gensini评分之间有明显的相关性(P均＜0.05)。SAP组、UAP组、AMI组及NCA组HP-IgG抗体的阳性率分别为40.0%、57.1%、74.3%和28.6%,其中AMI组＞UAP组＞SAP组＞NCA组(P均＜0.05)；各组HP-IgG阳性患者的MMP-9水平均高于HP-IgG阴性患者(P均＜0.05)；各组血清HP-IgG抗体的阳性率与Gensini评分之间有明显的相关性(P均＜0.05)；SAP组、UAP组、AMI组及NCA组HP-CagA-IgG抗体的阳性率分别为17.1%、31.4%、40.0%和11.4%,其中AMI组＞UAP组＞SAP组＞NCA组(P均＜0.05)；各组HP-CagA-IgG阳性患者的MMP-9水平均高于HP-CagA-IgG阴性患者(P均＜0.05)；各组血清HP-CagA-IgG抗体的阳性率与Gensini评分之间有明显的相关性(P均＜0.05)；其中血清MMP-9水平在HP-IgG(＋)CagA-IgG(＋)亚组＞HP-IgG(＋)CagA-IgG(－)亚组＞HP-IgG(－)CagA-IgG(＋)亚组(P均＜0.05)；血清HP-IgG抗体的阳性率及血清HP-CagA-IgG抗体的阳性率均与血清MMP-9水平及Gensini评分之间有明显的相关性,尤其以血清HP-CagA-IgG抗体的阳性率与血清MMP-9水平及Gensini评分之间关系最密切(均P＜0.05)。结论 冠心病的发生发展可能与HP感染,尤其与HP-CagA感染有关,其可能是通过诱导内皮细胞大量分泌MMP-9所致,未来可能能作为预测冠状动脉病变程度的新指标。

摘要:目的 探讨非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者血清白细胞分化抗原137(CD137)水平,评估其在NSTE-ACS患者预后中的价值。方法 将122例住院患者分成两组:NSTE-ACS组(n＝93)和对照组(n＝29)。根据GRACE评分将NSTE-ACS组分为3个亚组:低危组、中危组、高危组。检测各组心肌肌钙蛋白(cTnI)、脑利钠肽(BNP)及其他生化指标；采用酶联免疫吸附测定法检测血清CD137水平。随访所有患者1年内主要不良心脏事件(MACE)。使用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清CD137水平对NSTE-ACS患者中期预后的价值。结果 与对照组相比,NSTE-ACS组各亚组血清CD137水平均明显增高(P＜0.01)。NSTE-ACS组各亚组中,高危组血清CD137水平较低危组、中危组显著升高(P＜0.05)。血清CD137水平与GRACE评分呈正相关(r＝0.867,P＜0.01),与cTnI、BNP水平亦呈正相关(r值分别为0.942、0.945,均P＜0.01)。NSTE-ACS组1年MACE发生率较对照组明显增加(P＜0.01),血清CD137水平与MACE发生率呈正相关(r＝0.324,P＜0.01)。CD137预测NSTE-ACS患者中期发生MACE的ROC曲线下面积为0.847(95%CI 0.718～0.918,P＜0.01),敏感度和特异度分别为80.0%和79.4%。结论 检测血清CD137水平有助于对NSTE-ACS患者进行危险分层,对NSTE-ACS患者的预后判断有一定的临床价值。

摘要:目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、脂蛋白(a)[Lp(a)]与大动脉粥样硬化型脑梗死急性期病情进展及头颈部血管狭窄的关系。方法 收集大动脉粥样硬化型脑梗死患者117例,其中非进展性脑梗死(NPCI) 67例,进展性脑梗死(PCI) 50例。依据头颈部CT血管造影(CTA)、磁共振血管造影(MRA)或数字减影血管造影(DSA),将患者分为中度狭窄组48例,重度狭窄组40例,闭塞组29例。检测Lp-PLA2、Lp(a)水平,比较不同组间的差异,分析其与脑梗死进展及头颈部血管狭窄的相关性。结果 PCI组性别、年龄、高血压、冠心病、吸烟、饮酒与NPCI组相比无显著差异(P＞0.05),PCI组糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平高于NPCI组(P＜0.05),PCI组Lp-PLA2、Lp(a)水平显著高于NPCI组(P＜0.05或P＜0.01)；与中度狭窄组相比,重度狭窄组和闭塞组Lp-PLA2、Lp(a)水平均显著增高 (P＜0.05或P＜0.01)；与重度狭窄组比较,闭塞组Lp-PLA2、Lp(a)水平显著增高 (P＜0.05)。Spearman相关分析显示,Lp-PLA2、Lp(a)与头颈部血管狭窄程度均呈正相关(P＜0.05或P＜0.01)。结论 Lp-PLA2、Lp(a)水平与大动脉粥样硬化型脑梗死进展及头颈部血管狭窄程度密切相关。

摘要:目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与急性心肌梗死(AMI)患者行直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)前后梗死相关冠状动脉(IRA)血流状态的关系。方法 连续入选598例接受PPCI的AMI(包括STEMI和NSTEMI)患者,依据PPCI前后IRA血流状况分为三组:A组为PPCI前IRA血流TIMI Ⅲ级；B组为PPCI前IRA血流TIMI 0～Ⅱ级,PPCI后IRA血流TIMI Ⅲ级；C组为PPCI前IRA血流TIMI 0～Ⅱ级,PPCI后IRA血流TIMI 0～Ⅱ级,同时检测各组NLR以及相关临床参数,进行统计分析并对相关数据行Logistic回归分析。结果 三组间高敏C反应蛋白(hs-CRP)、NLR、心肌肌钙蛋白T(cTnT)及左心室射血分数(LVEF)等指标存在显著性差异。A组患者hs-CRP、NLR和cTnT值最低,而LVEF值最高；C组患者hs-CRP、NLR和cTnT值最高,而LVEF值最低,且心功能Killip分级≥2级者更常见；C组患者死亡率最高,与IRA血流恢复不佳、NLR升高独立相关。多因素Logistic回归分析显示NLR与IRA血流状态独立相关,高NLR预示PPCI前后IRA血流TIMI 0～Ⅱ级的发生率更高。结论 NLR是IRA血流状态的一个强有力的独立预测因子,高NLR预示AMI患者预后更差,其对行PPCI的AMI患者的早期危险分层具有一定的价值。

摘要:动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病主要的病理因素。关于动脉粥样硬化发生发展的病理机制迄今为止尚未完全阐明。自噬是一种普遍存在于真核细胞中高度保守的生物学过程。正常水平的自噬抑制动脉粥样硬化的发生发展,而自噬缺陷或自噬过度则会加速斑块的破裂,导致心脑血管意外的发生。研究表明,microRNA通过参与动脉粥样硬化相关细胞自噬的调节影响动脉粥样硬化进程。文章主要就microRNA调节内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞自噬水平在动脉粥样硬化中的作用进行综述。

摘要:血浆植物固醇水平过高会增加动脉粥样硬化性心血管疾病的风险。植物固醇血症患者由于ATP结合盒转运体G5/G8突变使血液循环中植物固醇水平较正常人升高30～100倍,很早便会出现动脉粥样硬化性疾病,除此之外植物固醇血症通常还有血液系统疾病,要及早采取正确治疗方式干预。植物固醇血症患者幼儿时期也会有极高水平低密度脂蛋白胆固醇和多部位黄色瘤,因此要注意鉴别诊断。饮食控制和依折麦布是治疗植物固醇血症的有效方式。

摘要:载脂蛋白CⅢ (ApoCⅢ)不仅通过脂代谢紊乱参与动脉粥样硬化(As)等心血管疾病的发生、发展,近年来还作为一个独立的促炎和致As角色被重新认识,不仅临床研究发现ApoCⅢ与心血管疾病相关,其与心血管疾病的相关细胞效应也在基础研究中得到证实。值得庆幸的是,除了传统治疗策略,如生活方式的改变和降脂药物治疗,专门针对ApoCⅢ-mRNA的反义寡核苷酸药物(ASO)开启了降低ApoCⅢ及心血管疾病治疗的新时代。文章就有关ApoCⅢ的临床意义及未来治疗方向进行以下综述。