摘要:动脉粥样硬化(As)是最常见的心脑血管疾病病变,严重影响着现代社会人类的身体健康。在As复杂的病理变化过程中寻找潜在的生物标记物,对于预防和治疗As疾病的发生和发展有着重要意义。研究表明长链非编码RNA(lncRNA)能够广泛参与到多种细胞活性的调控过程中,在As发生发展的不同阶段发挥作用。lncRNA可经由外泌体、微囊泡以及凋亡小体的包被,分泌至胞外后,进入循环系统。近些年,陆续有关于循环血lncRNA与As发生发展相关性的研究,血液中的lncRNA有望成为监测As病情进展的新型非介入诊断标记物。

摘要:目的 观察荷叶碱(NF)对巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响及机制。方法 体外培养人源性THP-1单核细胞,使用佛波酯(160 nmol/L)对其进行诱导,促进其分化为巨噬细胞,并在50 mg/L氧化低密度脂蛋白处理下,使其荷脂形成泡沫细胞,进行常规体外培养细胞。高效液相色谱检测泡沫细胞内脂质成分,液体闪烁计数仪检测泡沫细胞胆固醇流出的水平；实时荧光定量PCR和Western blot检测ABCA1表达情况。PPARγ抑制剂GW9662和LXRα抑制剂GGPP分别处理泡沫细胞,通过荧光定量PCR和Western blot检测荷叶碱对泡沫细胞PPARγ、LXRα和ABCA1表达的影响。结果 荷叶碱显著减少泡沫细胞内的脂质成分,增加ABCA1表达与胆固醇流出水平。PPARγ抑制剂GW9662处理细胞后,显著降低了PPARγ、LXRα和ABCA1的表达。泡沫细胞在LXRα抑制剂GGPP处理下,也明显降低了LXRα和ABCA1表达。结论 荷叶碱通过PPARγ/LXRα途径上调巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达,促进胆固醇流出,减少细胞内脂质蓄积。

摘要:目的 探讨缝隙连接在维持血管张力及损伤血管修复中的作用。方法 取大鼠主动脉制成血管环分别测量在18α-甘草次酸(18α-GA)作用前后血管环对去甲肾上腺素(NE)和乙酰胆碱(Ach)反应性变化；建立大鼠颈动脉损伤模型,给予生胃酮3 mg/(kg·d)腹腔注射,对照组给予生理盐水腹腔注射(2 mL/d),14天后处死动物,用HE和DAPI-伊文思蓝染色观察新生内膜厚度,细胞免疫荧光染色法及Western blot检测靶血管缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达。结果 单纯给予18α-GA处理血管环并未出现明显的收缩或舒张反应。对照组给予去甲肾上腺素或乙酰胆碱后血管环发生明显的收缩或舒张反应,而经18α-GA预处理后,去甲肾上腺素或乙酰胆碱引起的血管环收缩或舒张反应显著降低(去甲肾上腺素:0.60±0.03比0.21±0.04；乙酰胆碱:0.15±0.01比0.62±0.03；P＜0.05)。损伤2周生胃酮干预组血管新生内膜增生明显减少,血管腔狭窄减轻。生胃酮干预组新生内膜细胞核数量显著低于对照组(89±28比236±15,n＝5,P＜0.01)。免疫荧光染色显示,在形成的新生内膜中Cx43表达丰富。Western blot结果显示,生胃酮干预组Cx43的表达显著低于对照组(0.38±0.11比0.93±0.06,n＝3,P＜0.01)。结论 缝隙连接在生理条件下参与维持及调节血管张力,在病理条件下能够促进血管损伤后新生内膜的过度增生,在血管损伤性疾病的发生、发展过程中具有重要作用。

摘要:目的 通过观察泡沫细胞形成、脂滴形态以及脂滴表面蛋白分子表达的情况,探讨血清淀粉样P物质(SAP)对泡沫细胞发生发展的影响。方法 利用THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)处理48 h,诱导其分化成为巨噬细胞,再用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)联合脂多糖(LPS)诱导其成为泡沫细胞作为对照组,实验组在上述过程中加入不同浓度SAP(10、20 mg/L)进行干预。采用油红O染色分析SAP对泡沫细胞形成的影响,观察脂质蓄积；同时利用Bodipy493/503染色,在荧光显微镜下观察泡沫细胞内脂滴形态及数量；提取上述泡沫细胞内的脂质,通过试剂盒定量测定细胞内甘油三酯(TG)和胆固醇酯(CE)含量；利用Western blot对脂滴表面相关的蛋白进行分析,如乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、47 kDa的尾连蛋白(TIP47)、组蛋白去甲基化酶(JMJD3)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达水平。结果 油红O染色和Bodipy493/503染色显示,实验组细胞内的脂滴大小更大、数量更多,且20 mg/L SAP干预组较10 mg/L SAP干预组趋势更明显；脂质定量检测结果显示,实验组TG、CE含量增高,20 mg/L SAP干预组较10 mg/L SAP干预组更高；Western blot结果显示,SAP能够增强ADRP、TIP47、JMJD3、FAS的表达水平,除了FAS在不同SAP浓度干预组表达水平一样外,其余均随着SAP浓度的增加表达水平也增强。结论 SAP能够促进泡沫细胞形成,增强脂质蓄积；SAP能够增强相关脂蛋白的表达水平。

摘要:目的 研究发现母体表达基因3(MEG3)对HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的调控作用及其机制。方法 用荧光素酶报告系统分析MEG3与miR-125a-5p的靶向性结合。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测高表达Apo(a)的HepG2细胞和低表达Apo(a)的SMMC7721细胞中MEG3的表达情况；向HepG2细胞转染MEG3,Western blot和qRT-PCR检测Apo(a)、TET2表达情况；采用小干扰RNA技术沉默TET2的表达。结果 ①MEG3与hsa-miR-125a-5p能互补性结合,荧光素酶报告基因系统分析结果证实了MEG3与hsa-miR-125a-5p结合的存在。②miR芯片结果表明,在HepG2细胞中,hsa-miR-125a-5p表达水平升高,是对照组的近1.5倍,MEG3在HepG2细胞和SMMC7721细胞中均有表达,但前者MEG3的表达水平显著低于后者。③MEG3抑制Apo(a)表达。④MEG3下调miR-125a-5p的表达,上调TET2的表达；miR-125a-5p的mimics可逆转MEG3对Apo(a)的下调作用及TET2的表达,但可被miR-125a-5p的抑制剂逆转；TET2沉默可逆转MEG3对Apo(a)的下调作用。结论 MEG3通过miR-125a-5p/TET2途径下调HepG2细胞Apo(a)的表达。

摘要:目的 探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养方法建立2型糖尿病大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、阿司匹林阳性对照组、生脉散低、中、高剂量治疗组,生脉散低、中、高剂量治疗组分别灌服生脉散汤剂[4.7 g/(kg·d)、9.4 g/(kg·d)、18.8 g/(kg·d)],阿司匹林阳性对照组灌服阿司匹林[200 mg/(kg·d)],模型对照组和正常对照组灌服等量生理盐水,治疗4周。采用尾静脉取血,用血糖仪检测治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α )、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、白细胞介素6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果 治疗4周后,与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组及生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高(P＜0.05)；与阿司匹林阳性对照组比较,生脉散低剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,ISI水平降低,生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)。与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组和生脉散低、中、高剂量治疗组血清TNF-α、PAI-1、IL-6、CRP的含量显著降低(P＜0.05)。结论 生脉散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与抑制炎症因子释放有关。

摘要:目的 建立慢性肾脏病(CKD)大鼠主动脉钙化模型,探讨血清骨形态发生蛋白2(BMP-2)、骨形态发生蛋白4(BMP-4)与主动脉钙化程度的相关性。方法 55只SD大鼠随机分为对照组(20只)和CKD组(35只,由于预实验中CKD组大鼠后期存在死亡现象,为保证实验过程每个时间的实验样本量充足,因此CKD组样本量较对照组多),分别于第2、4、6、8周收集血液、尿液、主动脉、肾脏；肾脏HE染色评估肾脏病理改变；茜素红染色法、钙含量测定评估主动脉钙化程度；ELISA测定大鼠血清BMP-2、BMP-4水平；免疫组织化学检测主动脉BMP-2、BMP-4蛋白表达。结果 与对照组各时间点相比,CKD组大鼠24 h尿蛋白定量、血清尿素氮、肌酐、胱抑素C水平明显增加(P＜0.05)。肾脏HE染色显示,自第2周起,肾小管出现扩张,小管内棕黄色物质沉积,随时间进展,逐渐出现间质纤维化,肾小球部分萎缩,血管减少,炎性细胞浸润。茜素红染色随时间进展,第8周出现大量橘红色颗粒物沉积伴钙结节形成。CKD组钙含量明显增加且与血清BMP-2 (r＝0.929,P＜0.01) 及BMP-4 (r＝0.702,P＜0.01)明显正相关。同时,自模型成功建立第4周,主动脉BMP-2、BMP-4蛋白表达即明显增加。结论 血清BMP-2、BMP-4表达增加可作为CKD血管钙化的血清标志物。

摘要:目的 旨在调查老年人营养风险指数(GNRI)是否与接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的死亡率相关。方法 连续选取309例进行PCI的STEMI患者入组,将GNRI评分进行受试者工作特征曲线(ROC)分析,将GNRI≥94或＜94的患者分别被分配为0或1的GNRI评分组。结果 在309例STEMI患者中,24例(7.74％)在医院死亡,15例(4.83％)在长期随访期间死亡[中位随访时间为19.5(3～36)月]。与GNRI 0组患者相比,GNRI 1组患者有更显著的在院死亡率(16.7％比4.4％,P<0.001)和长期随访死亡率(23.8％比8.4％,P<0.001)。GNRI(HR 2.039,95％CI 1.038～4.004,P=0.039)是接受PCI的STEMI患者死亡率的显著独立预测因子。此外,与GNRI 0组患者相比,GNRI 1组患者的累积生存率显著降低(76.2％比91.6％,log-rank P<0.001)。结论 GNRI对于接受PCI的STEMI患者风险分层可能是有效的。

摘要:目的 分析急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中血栓事件(IPTE)的发生率、临床病变及相关危险因素等特点。探讨IPTE对于心脏结构功能及主要不良心脏事件(MACE)的影响。方法 选择2013年1月至2014年12月在海南省人民医院心血管内科连续收治的确诊为AMI并在住院期间接受PCI术的836例患者为研究对象,其中男708例,平均年龄61.05±11.96岁；女128例,平均年龄68.18±10.42岁。将PCI术中出现血栓事件的患者入选IPTE组,未出现血栓事件的患者入选NIPTE组。所有入选患者行PCI术前送检血常规、血生化、凝血功能等指标。依据GRACE评分、CURSADE评分、SYNTAX积分及血栓负荷积分等进行危险分层,并应用独立样本t检验、多因素Logistic回归等方法进行分析。结果 入选患者中出现IPTE 166例(19.86%),未出现IPTE 670例。IPTE组与NIPTE组SYNTAX积分无显著差异,但血栓负荷积分显著高于NIPTE组(1.11±0.78比0.57±0.70,P＜0.001)。IPTE组患者入院时首次CK-MB(127.20±138.36 U/L比89.67±139.25 U/L,P＜0.01)、首次TNT(2.30±3.04 μg/L比1.81±2.59 μg/L,P＜0.05)、hs-CRP(28.90±43.97 mg/L比22.96±30.92 mg/L,P＜0.05)、白细胞数(11.50±3.94 10⁹/L比10.43±3.63 10⁹/L,P＝0.001)及Hcy(17.26±15.28 μmol/L比14.41±8.33 μmol/L,P＜0.05)显著高于NIPTE组。IPTE组患者心力衰竭发生率较高(30.1%比22.2%,P＜0.05),两组死亡、再梗死、心源性休克、心脏骤停等事件无显著差异。多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR＝1.039,95％CI为1.017～1.062,P＜0.001)、血糖(OR＝1.107,95％CI为1.023～1.197,P＜0.05)、FIB降低(OR＝0.758,95％CI为0.644～0.893,P＜0.05)、TT缩短(OR＝0.994,95％CI为0.990～0.998,P＜0.01)、Hcy(OR＝1.033,95％CI为1.010～1.058,P＜0.01)、RBC(OR＝2.078,95％CI为1.357～3.183,P＜0.01)、TNT(OR＝1.144,95％CI为1.048～1.249,P＜0.01)以及血栓负荷积分(OR＝2.773,95％CI为2.067～3.719,P＜0.001)是出现IPTE的独立危险因素。结论 本研究中AMI患者PCI术中IPTE发生率为19.86%；IPTE组患者合并心力衰竭发生率较高；多因素Logistic回归分析显示年龄、血糖、FIB、TT、Hcy、RBC及血栓负荷积分是AMI患者PCI术中出现IPTE的独立危险因素。

摘要:目的 研究国人阿司匹林、氯吡格雷药物基因检测结果特点及该技术在指导冠状动脉旁路移植术后个体化用药中的临床应用价值。方法 选取行单纯冠状动脉旁路移植术患者846例,术前均行阿司匹林、氯吡格雷药物基因检测,分别统计两种药物基因检测结果的特点,术后依据基因检测结果及循证医学证据的建议进行个体化抗血小板治疗,分析术后在院期间新发动脉血栓形成事件及抗血小板药物应用相关出血的发生率,并随机抽取部分患者应用血栓弹力图来验证抗血小板疗效。结果 阿司匹林检测血小板内皮聚集受体1(PEAR1)基因野生型(GG)321例(37.9%),突变杂合型(GA)407例(48.1%),突变纯合型(AA)118例(14.0%),其中基因型为野生型的患者如合并高龄(≥70岁)、消化道溃疡病史或胃大部切除术后,则使用铝镁匹林片(Ⅱ)(阿斯德)(114 mg/d)进行抗血小板治疗,其余患者使用阿司匹林肠溶片(拜阿司匹灵)常规剂量(100 mg/d)。氯吡格雷检测的基因为细胞色素P450 2C19(CYP2C19)和对氧磷酶1(PON1),其中,基因型组合为GG+GG、GG+GA、GA+GG即表明患者对氯吡格雷应答良好或仅有较低的抵抗风险,此类患者给予氯吡格雷常规剂量(75 mg/d)应用,共429例(50.7%)；相反,基因型组合为AA+AA、AA+GA、AA+GG、GA+AA、GA+GA及GG+AA的患者均存在较高的氯吡格雷抵抗风险,共417例(49.3%),使用氯吡格雷抗血小板治疗需至少增加50%～70%的剂量或已不适合应用该药进行抗血小板治疗,研究采用直接替换为替格瑞洛180 mg/d(分两次服用)的方法进行双联抗血小板治疗。术后在院期间新发心肌梗死4例、脑梗死3例、抗血小板药物应用相关出血3例(鼻出血2例,牙龈出血1例)。术后口服抗血小板药物治疗3～5天随机选择完成血栓弹力图血小板功能检查的患者共109例,结果显示AA抑制率(63.48±8.85)%,ADP抑制率(53.43±14.10)%,MAADP值36.67±6.25 mm。结论 对于冠状动脉旁路移植术后的双联抗血小板治疗,单中心结果显示国人具有较高的氯吡格雷基因抵抗概率,基因检测技术在氯吡格雷和替格瑞洛的药物选择上具有重要的参考价值。而有消化道出血高危因素的患者,阿司匹林基因检测结果可以作为药物减量的重要依据。

摘要:目的 通过建立不同性别患者冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的多重危险因素回归模型,分析各危险因素对CHD的致病风险。方法 连续入选2009年1月至2018年1月,于承德医学院附属医院心脏内科住院,并符合纳入标准的对象8028例,女性2894例,男性5134例；同时连续入选同期住院经冠状动脉造影排除CHD的患者作为对照组(336例),女性129例,男性207例。收集患者的人口学特征及临床资料,分别建立不同性别CHD患者的多因素Logistic回归模型。结果 年龄＞55岁、血脂异常、2型糖尿病、高血压病等均为CHD患病的独立危险因素(均P＜0.05),但各因素对女性与男性CHD的致病风险不同。女性55岁以后,年龄每增加10岁,CHD患病风险增加2.597倍,而男性则增加1.424倍(P＜0.05)；血脂异常、高血压病、2型糖尿病、冠心病家族史,导致女性患CHD的风险(OR)分别为3.297、1.484、3.187、3.714倍(均P＜0.05),血脂异常、高血压病、2型糖尿病、现症吸烟,导致男性患CHD的风险(OR)分别为1.398、1.800、2.303、5.642倍(均P＜0.05)。女性患者以冠心病家族史、2型糖尿病、血脂异常致病危险最高,尤其冠心病家族史最显著；而男性以现症吸烟、高血压病导致男性CHD的发病风险最高,现症吸烟尤为显著。结论 血脂异常、高血压病、2型糖尿病、吸烟等危险因素,对不同性别患者导致CHD的危险不同,在CHD的一级与二级预防中应予积极防治。

摘要:目的 了解低T3综合征对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者预后的影响。方法 收集2010年1月1日到2014年10月31日期间在盛京医院心内科确诊为急性心肌梗死的患者,入选行PCI的患者1604例,依据是否合并低T3综合征分为两组:低T3综合征组(n＝107)和甲状腺功能正常组(n＝1497),收集患者的临床基本资料、冠状动脉造影及介入治疗结果、术后用药情况,记录终点事件,回顾性分析两组患者临床特点及预后差异。结果 在随访期间,两组患者全因死亡率、心源性死亡率差异有统计学意义(P＜0.05)。COX分析显示,低T3综合征与全因死亡(HR＝2.137,95%CI为1.039～4.393,P＝0.039)和心源性死亡(HR＝2.796,95%CI为1.379～5.669,P＝0.004)独立相关。结论 合并低T3综合征行PCI的急性心肌梗死患者具有更差的预后。

摘要:目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后对比剂肾病(CIN)发生的相关性。方法 连续入选我院2014年3月至2016年5月行急诊PCI患者的临床资料。根据超声诊断结果,将患者分为NAFLD组和非NAFLD组。CIN定义为应用对比剂48～72 h内血清肌酐较基础值升高≥44.2 μmol/L,或较基础值升高≥25％。分析两组患者基线资料、术前和术后尿素氮、血肌酐、估算的肾小球滤过率(eGFR)、对比剂用量、冠状动脉病变特点,并采用多因素Logistic回归分析AMI患者PCI术后发生CIN的危险因素。结果 261例AMI患者急诊PCI术后有43(16.5%)例发生CIN。NAFLD组发生CIN的比例显著高于非NAFLD组[23.93%(28/117)比10.42%(15/144),P＝0.003]。院内不良事件比较,NAFLD组急性心力衰竭发生比例较高(P＜0.05)。多因素Logistic回归分析显示,NAFLD(OR＝2.18)、糖尿病(OR＝2.42)、对比剂用量(OR＝2.44)是PCI术后发生CIN的危险因素。结论 NAFLD可能增加AMI患者急诊PCI术后发生CIN的风险。

摘要:目的 探讨完全血运重建(CR)对老年急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)合并多支血管病变(MVD)患者长期预后的影响。方法 连续入选603例老年急性NSTEMI合并MVD患者,根据患者冠状动脉血管处理情况分为2组:(1)单纯处理罪犯血管(SR)组(n＝260)；(2)CR组(n＝343)。研究终点设定为术后1年的全因死亡、心血管死亡、非致死性再发心肌梗死及非计划再次血运重建。通过COX回归分析探讨CR对老年急性NSTEMI合并MVD患者长期预后的影响。结果 与SR组相比,CR组既往接受PCI治疗的比例更低,3支病变、术前血流TIMI 0或1级比例更高,植入支架个数更多,长度更长,替格瑞洛的使用比例更高,而硝酸酯类的使用比例更低。随访期内,整体全因死亡率为4.8%(SR组比CR组为6.2%比3.8%,P＝0.179),心源性死亡率为4.1%(SR组比CR组为4.6%比3.8%,P＝0.615),非致死性再发心肌梗死率为2.5%(SR组比CR组为1.2%比3.5%,P＝0.067),非计划再次血运重建率为6.8%(SR组比CR组为9.6%比4.7%,P＝0.017)。单因素COX回归分析显示,CR可以显著降低老年NSTEMI合并MVD患者的非计划再次血运重建率(HR 0.471,95%CI 0.251～0.882,P＝0.019)；在校正了各项临床因素之后,多因素COX回归分析也得到了相同的结论(HR 0.438,95%CI 0.229～0.837,P＝0.012)。但是,无论单因素分析,还是多因素分析,CR对老年NSTEMI合并MVD患者的全因死亡、心源性死亡及非致死性再发心肌梗死均无显著影响。围手术期并发症方面,2组的BARC 3或5级出血、造影剂肾病、卒中及急性支架内血栓等发生率无显著差异。结论 对于老年NSTEMI合并MVD患者,CR可以显著降低术后非计划再次血运重建率,同时围手术期也是较为安全的。

摘要:动脉粥样硬化(As)与铁代谢相关联,但斑块中聚集的铁是产生致病作用还是只是在As疾病发生发展过程中溶血等导致的一个单纯后果还存在争议。巨噬细胞在As斑块的形成和发展中发挥关键作用。本文总结巨噬细胞铁代谢与As的研究进展。首先介绍在巨噬细胞铁代谢中发挥重要作用的Hepcidin-Fpn1轴；接着从炎症、感染、斑块内出血3个方面介绍巨噬细胞铁代谢对As发生发展的影响；最后介绍与铁代谢相关的As治疗的新思路。

摘要:肥胖是动脉粥样硬化发展的重要危险因素。肥胖的发生伴随着脂肪细胞内胆固醇含量与分布的改变。胆固醇是细胞膜脂筏区的重要组成成分与调节因子。而且,它本身还是信号分子,可直接调控脂肪细胞的代谢与功能。脂肪细胞自身合成胆固醇的能力极其有限,因此主要依赖摄取与流出来调控胆固醇稳态。最新研究更发现阻断脂肪细胞上胆固醇的主动流出可抑制肥胖的发生。本文将详细介绍脂肪细胞摄取与外排胆固醇的通路,并讨论胆固醇稳态对脂肪细胞的重要性及脂肪细胞胆固醇稳态在动脉粥样硬化发展中的作用。

摘要:心肌缺血再灌注损伤是造成心肌结构损伤、功能障碍的一种病理生理过程,进一步发展会导致级联的多器官功能障碍。线粒体是一种结构功能复杂且对外界环境反应敏感的细胞器,其稳态的维持依赖于正常形态、功能及数量的相对稳定状态。线粒体质量与代谢异常和心血管疾病尤其是心肌缺血再灌注损伤的发生密切相关。微小RNA是近年来研究较多的在缺血再灌注损伤心肌线粒体保护中具有重要作用的调控因子。本文通过微小RNA对心肌缺血再灌注损伤时线粒体形态、功能、线粒体自噬和线粒体DNA几个方面的调控机制与相关前沿进展进行综述,为微小RNA参与缺血再灌注心肌线粒体损伤的后续研究提供一定的理论依据。

摘要:动脉粥样硬化是一种常见的心血管代谢性疾病,它的主要并发症心肌梗死与缺血性脑卒中已经成为世界首要的死因。泡沫细胞的形成在动脉粥样硬化的发生和发展中起到关键作用。这些细胞的产生与细胞内脂质蓄积密切相关。脂肪分化相关蛋白(PLIN2)能够促进细胞内脂质蓄积。本文主要阐述在泡沫细胞形成中,PLIN2对于脂质蓄积的影响,为动脉粥样硬化防治提供新的思路。