摘要:动脉粥样硬化(As)是心血管疾病(CVD)的主要病理基础且其发病机制具有多样性。肠道菌群失调可通过代谢和免疫系统导致代谢失调和炎症反应,导致斑块形成和破裂,细菌感染在As形成和斑块的发展也具有一定的影响。同时肠道菌群失调可改变胆固醇代谢和菌群代谢物如氧化三甲胺(TMAO)、胆汁酸(BAs)和短链脂肪酸(SCFAs)水平影响As发病进程。目前以肠道菌群为靶点治疗As的研究逐渐深入,益生菌、益生元、粪菌移植、中药可能是未来As治疗的潜在方法并使CVD患者获益。

摘要:目的 探究有氧运动对高血压大鼠肠系膜动脉血管钙激活氯离子通道(CaCCs)蛋白TMEM16A的表达及血管张力的影响。方法 正常血压大鼠(WKY)随机分为正常运动组(WKY-EX)和正常安静组(WKY-SED)；自发性高血压大鼠(SHR)随机分为高血压运动组(SHR-EX)和高血压安静组(SHR-SED)。运动组进行12周跑台运动(20 m/min,60 min/d,5 d/w, 12 w)。12周有氧运动后,取各组大鼠的肠系膜动脉(3级)进行形态学观察、离体微血管张力测定及蛋白免疫印迹分析TMEM16A蛋白。结果 高血压安静组大鼠心率(HR)和收缩压(SBP)水平较正常安静组显著增加(P<0.05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠的体质量(BW)、HR、SBP水平(P<0.05)。高血压安静组大鼠肠系膜动脉血管平滑肌层厚度较正常安静组明显增加,而12周有氧运动可下调SHR大鼠的肠系膜动脉血管平滑肌层厚度。高血压安静组大鼠肠系膜动脉对去甲肾上腺素(NE)诱导的张力反应较正常安静组显著增加(P<0.05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠肠系膜动脉对NE诱导的张力反应。高血压安静组大鼠肠系膜动脉对特异性CaCCs蛋白阻断剂(T16Ainh-A01)的敏感性较正常安静组显著增加(P<0.05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠肠系膜动脉对此药物的敏感性(P<0.05)。高血压安静组大鼠肠系膜动脉中CaCCs通道蛋白TMEM16A的表达水平较正常安静组显著增加(P<0.05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠肠系膜动脉中CaCCs通道蛋白TMEM16A的表达水平(P<0.05)。结论 有氧运动可有效下调SHR大鼠血压,下调CaCCs通道蛋白TMEM16A表达,抑制高血压诱导的CaCCs通道的病理性代偿,从而引起血管功能的改善。

摘要:目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤的调节作用及分子机制。方法 选择SD大鼠分离培养脑血管内皮细胞,分为常氧组、缺氧组、0.5 NAC组(缺氧+0.5 mol/L NAC)、1.0 NAC组(缺氧+1.0 mol/L NAC)、NAC+8-bAMP组(缺氧+1.0 mol/L NAC+1.0 mol/L 8-bAMP)。采用MTS法检测细胞增殖活力,采用TUNEL染色检测凋亡率,采用试剂盒检测氧化应激指标,采用Western blot检测凋亡基因、AMPK/SIRT1通路分子的表达量。结果 缺氧组细胞OD₄₉₀值、T-AOC含量及B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、p-AMP活化蛋白激酶(p-AMPK)、去乙酰化酶Sirtuin1(SIRT1)表达量均明显低于常氧组；缺氧组细胞凋亡率、细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)含量及bcl-2相关X蛋白(bax)、细胞色素C(Cyt-C)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达量均明显高于常氧组。0.5 NAC组、1.0 NAC组细胞OD₄₉₀值、T-AOC量及Bcl-2、p-AMPK、SIRT1表达量均明显高于缺氧组；0.5 NAC组、1.0 NAC组细胞凋亡率、ROS、MDA、8-OHDG含量及Caspase-3、Cyt-C、Bax的表达量均明显低于缺氧组。NAC+8-bAMP组细胞OD₄₉₀值、T-AOC及Bcl-2、p-AMPK、SIRT1表达量均明显低于1.0 NAC组；NAC+8-bAMP组凋亡率、ROS、MDA、8-OHDG含量及Caspase-3、Cyt-C、Bax的表达量均明显高于1.0 NAC组。结论 NAC能够通过激活AMPK/SIRT1通路来减轻氧化应激及线粒体凋亡介导的脑血管内皮细胞损伤。

摘要:目的 观察川芎嗪(LIG)对脂多糖(LPS)诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)炎症损伤的影响并探讨其可能的机制。方法 用1、10、100 μmol/L LIG预处理HCAEC 12 h,再加入1 mg/L LPS共同处理12 h。HCAEC的细胞活力通过噻唑蓝法检测；HCAEC的凋亡率通过流式细胞术检测；HCAEC细胞培养液上清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平通过酶联免疫吸附法检测；HCAEC细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白的表达通过Western blot法检测。结果 LPS组细胞的活力较对照组显著降低,HCAEC细胞凋亡率和培养液上清中IL-6和TNF-α的水平较对照组显著增加,细胞中ABCA1蛋白表达较对照组显著下调(均P＜0.05)。LIG(10、100 μmol/L)＋LPS组细胞活力较LPS组显著增加,细胞凋亡率和培养液上清中IL-6和TNF-α的水平较LPS组显著降低,细胞中ABCA1蛋白表达较LPS组显著上调(均P＜0.05)。结论 LIG抑制LPS诱导的HCAEC的炎症损伤,其机制可能与LIG上调ABCA1的表达有关。

摘要:目的 探索亚低温对脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用机制。方法 将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)组、模型组、I/R+亚低温组、I/R+rt-PA组、I/R+亚低温+rt-PA组,每组各6只。通过构建大鼠的缺血再灌注模型,进行神经功能半定量缺损评分；大鼠血脑屏障渗透实验,比较各组血脑屏障保护作用的差异；免疫组化检测大鼠脑组织中t-PA和组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的表达；Western blot检测p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达。结果 两个亚低温处理大鼠模型组神经损伤情况均低于模型组(P<0.05)；亚低温治疗可以降低血脑屏障的通透性；rt-PA组和I/R+rt-PA组大鼠脑组织中t-PA和PAI-1的表达量明显增加,其余各组表达量均较低；rt-PA组和I/R+rt-PA组的p-MEK1/2和p-ERK1/2表达量显著增加,而亚低温处理后可明显降低p-MEK1/2和p-ERK1/2表达量。结论 亚低温对脑缺血再灌注损伤的保护作用与降低血脑屏障的通透性、降低大鼠脑组织缺血再灌注后t-PA和PAI-1的表达以及降低p-MEK1/2和p-ERK1/2含量有关。

摘要:目的 测试一种新的心电图诊断标准,提高诊断原发性高血压病合并左心室肥厚的准确性。方法 以美国超声心动图学会对左心室质量测量作为标准,选取高血压病(HBP)合并左心室肥厚(LVH)患者129例,同期根据年龄、性别匹配高血压左心室正常组(109名)。同步记录12导联心电图,选取所有心电图导联中最深S波(SD)为研究对象,与采用目前公认的LVH心电图标准Cornell和Sokolow-Lyon进行比较,计算心电图相关指标判断HBP合并LVH的ROC曲线及其曲线下面积(AUC),获得鉴别的最佳临界值。结果 心电图SD预测HBP合并LVH的敏感度、特异度及AUC分别为86.05%、81.65%、0.892；心电图SD+Sv4显示最高的敏感度为88.37%。等效性检验显示单导联SD的AUC较Cornell、Sokolow-Lyon及SD+Sv4标准Z值均具有统计学差异(P＜0.05)。心电图SD诊断男性HBP合并LVH的AUC及敏感度、特异度分别为0.901、90.29%、75.34%,等效性检验均优于Cornell、Sokolow-Lyon及SD+Sv4标准(P＜0.05)。结论 心电图SD诊断HBP合并LVH,提高了其诊断的敏感性,优于Cornell和Sokolow-Lyon标准,值得临床推广。

摘要:目的 探讨颈动脉斑块内钙化分布特征对斑块稳定性的影响。方法 选择行颈动脉内膜剥脱术患者49例,且术前通过二维超声及超声造影观察颈动脉斑块回声类型及斑块内造影剂分布情况,记录斑块回声类型、钙化部位、形态、数量及钙化旁有无新生血管,并进行分组,以术后病理结果为金标准,比较各组内不同钙化特征对斑块稳定性的影响。结果 不同部位各钙化组、不同形态各钙化组及钙化旁有无新生血管的斑块稳定性比较,差异无统计学意义(χ²=0.415, P=0.813；χ²=2.164,P=0.339；χ²=3.352,P=0.095)；不同数量各钙化组的斑块稳定性比较,差异有统计学意义(χ²=5.555,P=0.029)。结论 钙化数量对颈动脉斑块稳定性有一定影响,多发钙化可导致斑块不稳定。

摘要:目的 通过对不同程度冠状动脉病变的冠心病患者血清代谢产物分析,寻找新的预测诊断冠心病的生物标记物。方法 选自天津市第三中心医院于2017年7月至2018年12月期间符合实验要求的冠心病患者92例进行血清分析,男性57例,女性35例。其中24例冠状动脉狭窄＜50%,19例至少1支冠状动脉狭窄≥50%且≤70%,23例至少1支冠状动脉狭窄＞70%,26例冠状动脉急性闭塞。使用液相色谱-质谱联用检测样本代谢产物的色谱峰和质谱峰,达到确定代谢产物的目的。并使用ROC曲线评估特征代谢物的临床诊断效能。结果 在代谢紊乱中鉴定了47种不同的代谢产物,最终找出10个特征代谢物。随着冠状动脉狭窄程度增加,代谢途径发生改变,包括甘油磷脂及脂肪酸代谢降低,鞘糖脂和嘌呤代谢增加。ROC曲线分析显示,特征代谢物的曲线下面积均大于0.75。结论 不同程度冠状动脉病变的冠心病患者存在代谢紊乱,且特征代谢产物具有诊断价值。

摘要:目的 研究椎动脉支架成形术(VAS)后椎动脉狭窄情况及其与后循环脑梗死的关系,探讨VAS术后后循环脑梗死危险因素。方法 应用容积CT数字减影血管造影(VCTDSA)评估134例VAS术后出现后循环缺血(PCI)症状患者的椎动脉狭窄情况。病人分为2组:PCI症状合并椎动脉狭窄组(PCI-V组)45例,单纯PCI症状组(PCI组)89例。统计学分析椎动脉狭窄与后循环脑梗死的相关性,并对VAS术后发生后循环脑梗死危险因素进行单因素和多因素分析。结果 PCI-V组椎动脉狭窄部位共51处,平均狭窄率为(82.1%±6.7%),其中轻度狭窄6例,中度狭窄13例,重度狭窄20例,完全闭塞6例。PCI-V组与PCI组后循环脑梗死发生率有显著性差异(χ²＝10.600,P＝0.001)。PCI-V组中度狭窄、重度狭窄及完全闭塞患者后循环脑梗死发生率均显著高于PCI组患者(均P＜0.05)。单因素分析结果表明,患者入院NIHSS评分≥12分、高同型半胱氨酸血症、糖尿病史是PCI-V患者发生后循环脑梗死的危险因素。Logistic多因素分析结果表明,入院NIHSS评分≥12分、高同型半胱氨酸血症及糖尿病史是PCI-V患者后循环脑梗死的独立危险因素。结论 VAS术后后循环脑梗死与椎动脉狭窄有关。入院NIHSS评分≥12分、高同型半胱氨酸血症及糖尿病史是VAS术后PCI合并椎动脉狭窄患者后循环脑梗死的独立危险因素。

摘要:目的 研究急性心肌梗死(AMI)多支血管病变的冠心病患者非梗死相关血管(non-IRA)行计划内二次经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的时机对左心功能和预后的影响。方法 纳入2013年1月至2017年12月在江苏大学附属医院心内科住院,并经选择性冠状动脉造影证实为冠状动脉多支血管病变且行计划内二次PCI术的AMI患者共386例,其中ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组218例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组168例。分别随机选择不同时机对non-IRA进行计划内二次PCI术,每组再根据二次PCI术间隔的时间(T)分为3个亚组:A组:3天≤T＜7天,B组:7天≤T≤10天,C组:T＞10天。随访观察和比较上述不同时机行二次PCI术患者的中远期预后,包括左心功能、主要不良心血管事件(MACE)及生存率。结果 (1)218例STEMI患者,平均随访(42.54±15.60)月,其A组、B组、C组左心室射血分数增加值(ΔLVEF)分别为2.91%±0.79%、0.30%±0.58%、－0.12%±1.93%,差异具有统计学意义(P＝0.026)。总的累积无事件生存率3个亚组分别为90.0%、67.2%和41.2%,差异有统计学意义(P＜0.01)。二次PCI术后生存率A组高于B组及C组(P＝0.021,P＝0.010)。(2)168例NSTEMI患者,平均随访(39.85±16.19)月,其A组、B组、C组的ΔLVEF分别为1.73%±0.50%、0.10%±0.71%、－1.57%±2.00%,差异具有统计学意义(P＝0.039)。总的累积无事件生存率3个亚组分别为87.0%、59.7%和28.6%,差异有统计学意义(P＜0.01)。二次PCI术后生存率A组高于B组及C组(P＝0.032,P＝0.012)。结论 对多支血管病变AMI患者non-IRA行二次PCI的时机可影响患者的左心室功能和累积无事件生存率。

摘要:目的 探讨血清中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、泛素羧基末端水解酶1(UCH-L1)联合ABCD2评分对孤立性眩晕患者脑梗死的诊断价值。方法 选择孤立性眩晕患者258例为研究对象,收集患者的临床资料,进行ABCD2评分,检测血清UCH-L1、NLR和影像学检查,根据结果分为合并脑梗死组(130例)和无脑梗死组(128例)。以发生脑梗死为因变量,ABCD2、UCH-L1、NLR为自变量建立Logistic回归模型,并通过绘制ROC曲线评估联合模型诊断价值。结果 合并脑梗死组与无脑梗死组ABCD2、UCH-L1、NLR差异有统计学意义(P<0.05)。发生脑梗死为因变量,ABCD2、UCH-L1、NLR为自变量建立Logistic回归模型,结果显示孤立性眩晕患者脑梗死的危险因素包括ABCD2(OR=1.861,95%CI:1.118～3.098)、UCH-L1(OR=1.257,95%CI:1.012～1.563)、NLR(OR=1.075,95%CI:1.005～1.149)。以发生脑梗死为因变量,以ABCD2、UCH-L1、NLR为自变量, 通过模型中的概率值来拟合联合诊断的ROC曲线,结果显示ABCD2、UCH-L1、NLR诊断眩晕患者脑梗死的临界值为3分、0.19 μg/L、2.01,ROC曲线下面积为0.706(0.642～0.771)、0.603(0.533～0.672)、0.633(0.566～0.700),灵敏度为0.632、0.511、0.603,特异度为0.814、0.921、0.621,联合预测曲线下面积为0.744(0.681～0.807),灵敏度为0.861,特异度为0.602,灵敏度优于单独诊断。结论 血清NLR、UCH-L1联合ABCD2对孤立性眩晕患者合并脑梗死判断具有潜在临床评估价值。

摘要:目的 探讨麝香保心丸联合瑞舒伐他汀治疗对老年冠心病患者血脂、血管内皮功能及外周血microRNA-126和microRNA-137表达的影响。方法 采用随机数字表法将收治的94例老年冠心病患者分为对照组(47例)与麝香保心丸联合组(47例)。对照组患者给予瑞舒伐他汀治疗；麝香保心丸联合组患者在给予瑞舒伐他汀治疗基础上结合麝香保心丸治疗。两组疗程均为12周。比较两组治疗疗效及治疗前后血脂、血管内皮功能和外周血microRNA-126和microRNA-137表达。结果 麝香保心丸联合组总有效率(93.62%)高于对照组(70.21%,P<0.05)。两组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和甘油三酯(TG)水平较治疗前降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平较治疗前升高(P<0.05)；麝香保心丸联合组治疗后TC、LDLC和TG水平低于对照组,而HDLC水平高于对照组(P<0.05)。两组治疗后内皮素1(ET-1)水平较治疗前降低,而一氧化氮(NO)水平较治疗前升高(P<0.05)；麝香保心丸联合组治疗后ET-1水平低于对照组,而NO水平高于对照组(P<0.05)。两组治疗后microRNA-126表达较治疗前升高,而microRNA-137表达较治疗前降低(P<0.05)；麝香保心丸联合组治疗后microRNA-126表达高于对照组,而microRNA-137表达低于对照组(P<0.05)。结论 麝香保心丸联合瑞舒伐他汀治疗对老年冠心病患者疗效良好,可改善患者血脂代谢紊乱和血管内皮功能紊乱,上调外周血microRNA-126表达而下调microRNA-137表达,值得临床借鉴。

摘要:血管老化是指血管结构和功能随增龄而发生的退行性改变,其影响多种疾病的发生、进展和预后。血管内皮细胞和血管平滑肌细胞是构成血管壁的主要细胞,是血管老化的重要细胞生物学基础。近年来,外泌体微小RNA(miRNA)与血管老化的关系成为研究热点。本综述将总结外泌体miRNA在血管内皮细胞和平滑肌细胞衰老过程中的作用,同时讨论外泌体miRNA在血管老化相关性疾病中的功能。

摘要:血管钙化(VC)广泛存在于糖尿病(DM)患者中,是DM血管病变过程中的特征性改变,也是临床不良心血管事件发生风险增加的独立危险因素。目前,VC在DM患者中的形成机制仍未完全阐明。深入探索两者间共同发病机制及内在关联,有望为预防DM心血管并发症提供新的思路。本文将对DM与VC的共同发病机制作一综述,为DM与VC的进一步研究以及临床防治提供思路。

摘要:心血管系统维持着机体正常的生命活动,心血管系统衰老可引发高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭、心肌梗死等疾病。自噬是一种溶酶体依赖性降解途径,其水平随着年龄增加而逐渐降低,一方面提高机体自噬可延缓细胞和组织衰老,另一方面自噬水平的过度激活可诱导细胞自噬性死亡、加速衰老。某些天然药物活性成分能调节自噬,并改善心血管系统衰老。它们可能是通过调节细胞自噬发挥对心血管系统衰老的保护作用。因此,文章就自噬在天然药物活性成分延缓心血管系统衰老中的作用及研究进展进行综述。

摘要:维生素D是一种脂溶性维生素,目前已知其在调节骨骼代谢、钙盐平衡方面起着重要的作用。近年来,虽然许多研究者发现高血压患者中维生素D缺乏的发生率很高,维生素D缺乏可能导致高血压的发生、发展,但是补充维生素D与高血压的研究结果不一致。因此文章就维生素D缺乏与高血压的相关研究进展作一综述。