摘要:腹主动脉瘤(AAA)的病变血管部位伴随慢性的炎性细胞浸润,例如CD4＋ T淋巴细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞等。其中活化的B淋巴细胞产生免疫球蛋白、细胞因子和基质金属蛋白酶,继而导致巨噬细胞、肥大细胞和补体途径的活化。这些因素引起胶原蛋白和基质蛋白的降解以及主动脉壁重塑,最终导致AAA的发生。B淋巴细胞参与的AAA外膜重构的机制尚不明确。文章总结了近年来关于B淋巴细胞在AAA发病中作用的相关研究进展。

摘要:目的 探讨抑制糖原合酶激酶3β(GSK3β)活性对动脉粥样硬化(As)小鼠内皮祖细胞(EPC)数量、增殖、迁移及黏附功能的影响。方法 建立As小鼠模型,密度梯度离心法分离培养As小鼠骨髓源EPC,基因转染法转染抑制GSK3β活性的重组缺陷型腺病毒(基因转染组)至对数生长期的EPC。采用镜下计数法、MTT法、改良Boyden小室迁移试验及黏附试验法测定GSK3β活性对As小鼠EPC数量、增殖、迁移及黏附能力的影响。结果 与正常对照组比较,As小鼠EPC数量显著减少,细胞增殖、迁移及黏附能力明显受损(P＜0.01,n＝5)。与As组比较,抑制GSK3β活性的基因转染组EPC数量(P＜0.01,n＝5)及增殖能力(P＜0.05,n＝5)显著增加,EPC的迁移功能及黏附功能均明显改善(P＜0.01,n＝5)。结论 抑制GSK3β活性可增加As小鼠EPC数量并显著改善其增殖、迁移及黏附功能。

摘要:目的 探讨周期性张应变条件下诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换时,心肌素在其中可能的作用。方法 应用FX-5000T体外周期性张应变加载系统,分别对体外培养的VSMC施加频率为1.25 Hz、加载幅度为5%(正常张应变状态)、15%(高张应变状态)的周期性张应变力学刺激,加载时间为24 h。采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR技术检测心肌素、肌肉萎缩相关基因1(atrogin-1)及相关收缩蛋白SMA、SM22的蛋白表达水平和mRNA水平；敲除atrogin-1后测心肌素及相关收缩蛋白SMA、SM22的变化；用蛋白酶体抑制剂MG132处理后测心肌素和atrogin-1的表达水平。结果 与5%正常张应变组比较,15%高张应变促进平滑肌细胞的去分化。15%高张应变下调心肌素和SMA、SM22蛋白水平；上调atrogin-1蛋白表达水平；下调心肌素和SMA、SM22的mRNA水平,上调atrogin-1 mRNA水平。应用siRNA特异性下调atrogin-1后,心肌素、SMA、SM22蛋白水平均上升。用1 μmol/L MG132处理细胞后,心肌素、SMA、SM22的蛋白水平上升,atrogin-1蛋白水平下降。结论 周期性高张应变可以通过调节血管平滑肌细胞中atrogin-1/心肌素轴来调控血管平滑肌表型转换,进而影响VSMC的分化增殖。

摘要:目的 探究松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化(CAS)血管内皮功能的影响和脑保护机制。方法 将SD大鼠分为对照组、CAS组和松龄血脉康组。CAS组和松龄血脉康组大鼠建立高血压和高血脂诱导的CAS模型,松龄血脉康组大鼠以松龄血脉康灌胃干预。比较各组大鼠血压和血脂指标。苏木精-伊红染色(HE)检测基底动脉和脑组织病理形态学变化。酶联免疫吸附法检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平。Western blot检测Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果 CAS组大鼠血压和血脂水平均显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组血压和血脂水平显著低于CAS组(P＜0.05)。对照组基底动脉形态学正常,CAS组血管内膜出现损伤,动脉中膜平滑肌细胞排列紊乱,松龄血脉康组的病理形态介于对照组和CAS组之间。CAS组NO水平显著低于对照组而ET-1显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组NO水平显著高于CAS组而ET-1显著低于CAS组(P＜0.05)。对照组大鼠脑组织结构完整,细胞正常,核仁明显,胞质丰富；CAS组大鼠脑组织细胞排列异常,核仁不明显,细胞质出现空晕；松龄血脉康组形态和排列基本正常。CAS组Notch1和Hes1水平显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组Notch1和Hes1水平显著低于CAS组(P＜0.05)。结论 松龄血脉康具有保护高血压和高血脂引起的血管内皮细胞和拮抗脑损伤的作用,这种作用可能与抑制Notch通路有关。

摘要:目的 探讨急性心肌梗死(AMI)合并心房颤动(AF)患者的临床特点。方法 纳入2014年1月至2017年12月华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科收治的AMI住院患者777例。根据患者既往史及住院期间心电图诊断是否合并AF,将其分为AMI并AF组(78例)和AMI无AF组(699例)。收集2组患者的基本情况、心血管危险因素、生物化学指标、心脏超声、冠状动脉造影等资料,进行统计分析,比较2组患者临床特点的差异。结果 AMI并AF组患者的年龄、吸烟史、卒中史、慢性肾脏病史、室性心律失常的发生率均显著高于AMI无AF组(P＜0.05)。AMI并AF组血红蛋白、红细胞计数、甘油三酯、估算的肾小球滤过率显著低于AMI无AF组,而血尿酸、尿素氮、肌酐、胱抑素C、脑钠尿肽、高敏C反应蛋白水平均显著高于AMI无AF组(P＜0.05)。心脏超声结果显示,与AMI无AF组相比,AMI并AF组左心房内径和右心房内径明显增大(P＜0.01),左心室射血分数显著降低(P＜0.05)。2组冠状动脉造影检查结果无显著差异(P＞0.05)。结论 AMI合并AF患者室性心律失常、心力衰竭发生率高,易合并贫血及慢性肾脏病。

摘要:目的 利用ELISA动态检测血浆可溶性Sema4D在体外循环(CPB)手术过程中的含量变化,并初步分析其可能的原因。方法 以重组人Sema4D细胞外段作为抗原,制备Sema4D抗体,建立检测人血浆中可溶性Sema4D水平的ELISA方法。收集体外循环患者手术前、肝素化后10 min以及中和肝素后10 min 3个时间点的血浆样本,ELISA检测可溶性Sema4D水平在体外循环手术过程中的动态变化。取3个时间点的血液样本,流式检测T细胞和血小板表面Sema4D表达的动态变化。结果 建立了适用于检测人外周血血浆可溶性Sema4D水平的夹心ELISA方法。体外循环手术患者血浆中可溶性Sema4D水平在手术开始后显著增加(P＜0.01),并持续到手术结束后。肝素化后10 min,75%患者Sema4D高表达的血小板比术前明显增加(P＜0.05),而Sema4D高表达的T细胞无明显变化。结论 血小板活化释放Sema4D可能是体外循环过程中血浆可溶性Sema4D增加的原因之一。因此血浆可溶性Sema4D水平的变化可能成为体外循环预后的判断指标。

摘要:目的 探讨急性脑梗死患者外周血miR-25表达与凋亡分子含量及90天预后的相关性。方法 选取急性脑梗死患者162例为急性脑梗死组,体检健康者150例为正常对照组。测定两组外周血miR-25及凋亡分子含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)的水平。根据改良Rankin量表(mRS)评分将随访90天的预后情况分为预后良好(mRS评分≤2分)和预后不良(mRS评分＞2分)。比较不同预后急性脑梗死患者的临床资料,并进一步行Logistic回归分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估急性脑梗死患者外周血miR-25表达水平对90天不良预后的预测价值。结果 急性脑梗死组患者外周血miR-25、Bcl-2表达水平低于正常对照组,Caspase-3水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。相关性分析发现,急性脑梗死患者外周血miR-25表达水平与Bcl-2表达水平呈正相关,与Caspase-3表达水平呈负相关(P＜0.05)。急性脑梗死患者随访90天预后良好119例、预后不良43例。不同预后急性脑梗死患者的年龄、发病至治疗时间、入院当天NIHSS评分的差异有统计学意义(P＜0.05),其余临床资料差异无统计学意义(P＞0.05)。Logistic回归分析发现,年龄较大、入院当天NIHSS评分较高、外周血miR-25表达水平较低是急性脑梗死患者90天预后不良的独立危险因素(P＜0.05)。ROC曲线发现,外周血miR-25表达水平预测急性脑梗死患者90天预后不良的截断值为0.635,AUC为0.699(95%CI 0.609~0.789),对应的敏感度、特异度分别为72.09%、65.55%。结论 急性脑梗死患者外周血miR-25表达水平降低,可能参与凋亡分子的表达调控。低水平miR-25是急性脑梗死患者预后不良的危险因素,且具有一定早期预测价值。

摘要:目的 研究高血压患者血清γ谷氨酰转移酶(γ-GT)水平与冠状动脉钙化及狭窄的关系。方法 选取2015年1月至2018年6月间145例高血压患者为高血压组,同时期60例血压正常人为血压正常组,对比两组患者血清γ-GT水平。根据高血压组患者冠状动脉螺旋CT造影结果及冠状动脉钙化评分(CACS)将其分为冠状动脉轻度钙化组、中度钙化组和重度钙化组；依照冠状动脉狭窄程度将其分为重度狭窄组、中度狭窄组和轻度狭窄组。比较各组血清γ-GT水平。结果 高血压组患者血清γ-GT水平明显高于血压正常组(P＜0.05)；随着高血压等级的增加,患者血清γ-GT水平随之增加(P＜0.05)。不同钙化程度患者血清γ-GT水平、CACS比较差异有统计学意义(P＜0.05)；随着钙化程度的加剧,γ-GT水平随之增加(P＜0.05)。不同冠状动脉狭窄程度患者血清γ-GT水平、狭窄程度比较差异有统计学意义(P＜0.05)；随着冠状动脉狭窄程度的加剧,γ-GT水平随之增加(P＜0.05)。血清γ-GT水平与CACS、冠状动脉狭窄程度呈正相关(P＜0.05)。血清γ-GT是高血压患者冠状动脉狭窄或钙化发生的独立危险因素。结论 高血压患者血清γ-GT水平明显升高,并且与冠状动脉钙化、狭窄程度显著相关。

摘要:目的 通过分析经皮肾穿刺活检明确诊断为淀粉样变性肾病伴心脏受累患者的临床及超声心动图特点,为心肌淀粉样变性患者的早期诊断提供帮助。方法 共纳入经皮肾穿刺活检确诊的淀粉样变性肾病患者45例,收集患者行肾穿刺活检时的临床资料(年龄、性别、血压等)、超声心动图指标(室间隔厚度、左心室舒张期末内径、左心室射血分数等),对比心脏受累与未受累者指标差异及预后。结果 超声心动图指标分析显示,心脏受累组较未受累组室间隔厚度、左心室后壁厚度增加,差异具有统计学意义(P＜0.05)。心脏受累组中位生存期15月,较心脏未受累组明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论 经皮肾穿刺活检诊断淀粉样变性患者超声心动图提示室间隔厚度及左心室后壁厚度增加,且室间隔厚度≥10 mm,可作为判断是否合并心肌淀粉样变性的早期依据。

摘要:目的 探讨应用血管内超声(IVUS)检查与定量冠状动脉造影(QCA)方法在冠状动脉临界病变介入治疗中的应用价值。方法 选择经冠状动脉造影(CAG)检查显示冠状动脉狭窄程度在40％～70％的临界病变患者60例,根据检查方法不同将患者分为QCA组和IVUS组,分别应用QCA和IVUS测量两组病变血管的参考管腔直径、最小管腔直径、直径狭窄率、管腔面积狭窄率及最小管腔面积并进行比较。比较观察两组患者住院期间、随访1月、6月和12月的主要不良心血管事件(再发心绞痛、心肌梗死、靶病变再次冠状动脉成形术、死亡)的发生情况。结果 IVUS组冠状动脉的管腔直径狭窄率[(57.80％±8.18％)比(51.73％±7.91％)]及面积狭窄率[(67.01％±10.41％)比(57.07％±10.71％)]均高于QCA组(P＜0.05),而最小管腔面积[(3.90±0.79) mm²比(4.14±0.60) mm²]则低于QCA组(P＜0.05)。住院期间两组患者均无主要不良心血管事件发生,但自随访第1月开始至12月随访结束,IVUS组的主要不良心血管事件发生率显著低于QCA组(7.7％比26.7％,P＜0.05)。结论 IVUS检查与QCA相比对冠状动脉临界病变检测出的狭窄率更显著,并能更有效地发现“不稳定性”病变并指导冠状动脉临界病变支架的植入,减低心血管事件发生,改善预后。

摘要:目的 探讨血小板压积(PCT)与非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者急性冠状动脉事件全球登记(GRACE)评分的相关性及对严重病变的预测价值。方法 回顾性分析2019年1月至2020年1月武汉亚心总医院收治的193例NSTEMI患者的临床资料。根据冠状动脉造影结果,累及3支冠状动脉和(或)左主干者为严重病变组(96例),余为非严重病变组(97例)。采用Spearman分析PCT与GRACE评分的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PCT对NSTEMI严重病变的预测价值。结果 严重病变组PCT显著高于非严重病变组[(0.32%±0.05%)比(0.24%±0.04%),P＜0.001],血小板计数(PC)显著低于非严重病变组[(180.46±19.46)×10⁹/L比(212.54±30.17)×10⁹/L,P＜0.001]。Spearman相关分析结果显示,无论非严重病变组还是严重病变组,PCT与GRACE评分均呈正相关(r＝0.288,P＝0.004；r＝0.777,P＜0.001),PC与GRACE评分均呈负相关(r＝－0.846,P＜0.001；r＝－0.822,P＜0.001)。ROC曲线下面积PCT最大(0.858),其次是PC(0.802)；PCT诊断NSTEMI严重病变的临界值为0.275,敏感度为81.3%,特异度为84.5%。结论 PCT与GRACE评分呈正相关,对NSTEMI严重病变具有较好的预测价值。

摘要:目的 探讨慢性肾功能减退(CRF)与冠心病患者冠状动脉病变严重程度及远期预后的关系。方法 选择行冠状动脉支架植入的冠心病患者776例。依据患者基础肾功能水平将所有患者分为无慢性肾功能减退组241例(无CRF组)和慢性肾功能减退组535例(CRF组)。比较两组临床特点、冠状动脉病变情况及1年主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果 与无CRF组比较,CRF组患者冠状动脉狭窄程度明显加重,表现为病变冠状动脉支数更多(P＜0.001),冠状动脉三支病变比例更高(P＜0.001)和Gensini评分更高(P＜0.001)。CRF组患者1年MACE发生率高于无CRF组(P=0.014)。多因素Cox回归分析显示CRF是冠心病患者1年MACE发生的危险因素。结论 冠心病合并CRF患者冠状动脉病变更为严重,且CRF是预测冠心病预后的重要指标之一。

摘要:目的 探讨基于迭代重建算法(IRA)前瞻性心电门控低剂量冠状动脉CT血管造影(CCTA)技术评估壁冠状动脉管腔的临床价值。方法 选取2015年1月至2018年1月期间于攀枝花市中心医院治疗并行CCTA检查确诊为左前降支心肌桥(MB)的160例患者为研究对象。以侵入性冠状动脉造影作为金标准。根据患者MB病变程度将其分为无收缩压迫组32例、轻度收缩压迫组56例以及重度收缩压迫组72例。测量并比较3组患者的壁冠状动脉管腔密度差异(MCA-COD)、冠状动脉腔内强化梯度(TAG)和标化TAG值以及MB长度,并采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价标化TAG、MCA-COD以及MB长度对收缩压迫MB诊断的临床价值。结果 随着收缩压迫程度增加,患者TAG、标化TAG值逐渐下降,MCA-COD以及MB长度逐渐增大；重度收缩压迫组与轻度收缩压迫组、无收缩压迫组相比,差异具有统计学意义(P＜0.001)。在检查MB是否伴有收缩期压迫方面,MCA-COD的诊断敏感度和特异度相比标化TAG和MB长度更高,且三者联合检测在预测伴重度收缩压迫时的诊断价值更高。三者联合检测对轻度收缩压迫的诊断敏感度为83.12%,特异度为80.00%,ROC曲线下面积为0.816(95%CI 0.768～0.864)；对重度收缩压迫的诊断敏感度为90.62%,特异度为87.50%,ROC曲线下面积为0.844(95%CI 0.799～0.890),相比各指标单独检测诊断价值更高。结论 MCA-COD、标化TAG以及MB长度作为基于IRA的前瞻性心电门控低剂量CCTA检查指标,对于评估伴收缩压迫MB具有重要诊断价值。

摘要:Klotho是重要的内源性多效蛋白,参与衰老和钙磷代谢等病理生理过程,与心血管疾病密切相关。近期的临床研究发现低水平的Klotho与更多的心血管危险因素关联,并能预测心血管疾病的发病风险和不良预后；基础研究也表明Klotho在维持血管稳态和正常心功能中发挥了至关重要的作用。Klotho可以促进一氧化氮(NO)的生成,抑制炎症因子和黏附分子的表达,介导抗氧化、抗凋亡、抗衰老的生物学效应,延缓动脉粥样硬化及血管钙化,并抑制心肌肥厚和纤维化。Klotho或可作为一个新的干预靶点,为心血管疾病的防治提供新的思路。文章就Klotho与心血管疾病的关系及其潜在的生物学机制做一综述。

摘要:单核细胞是天然免疫的重要组成部分,在血管炎症和动脉粥样硬化(As)中发挥重要作用。高脂血症可加速心血管疾病,尤其是As的进展。高脂血症时,循环单核细胞能吸收脂质,形成泡沫状单核细胞,改变表型,可能有助于动脉粥样硬化的发展。长期以来,单核细胞及其不同亚型对高脂血症的响应和对As的作用一直是人们研究的热点。本文探讨了人和小鼠的单核细胞亚型特点,高脂血症对单核细胞的影响,以及单核细胞对As的作用等,重点介绍了单核细胞通过脂质吞噬、泡沫细胞形成、巡逻以及迁移入斑块等途径影响As进程的研究进展。

摘要:动脉粥样硬化(As)是动脉血管壁的一种慢性炎症性病变,相关免疫机制参与其发生、发展过程。调节性T细胞(Treg)是一种具有独特免疫调节功能的T淋巴细胞亚群,大量证据表明,Treg的数量变化和功能障碍与As的发病机制密切相关。文章简要阐述Treg在As发展中的作用机制,并介绍了Treg作为一种新型药物治疗靶点在预防和治疗As中的最新研究进展,以期对动脉粥样硬化性疾病的发生与防治提供新思路。