摘要:目的 探讨血小板压积(PCT)与非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者急性冠状动脉事件全球登记(GRACE)评分的相关性及对严重病变的预测价值。方法 回顾性分析2019年1月至2020年1月武汉亚心总医院收治的193例NSTEMI患者的临床资料。根据冠状动脉造影结果,累及3支冠状动脉和(或)左主干者为严重病变组(96例),余为非严重病变组(97例)。采用Spearman分析PCT与GRACE评分的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PCT对NSTEMI严重病变的预测价值。结果 严重病变组PCT显著高于非严重病变组[(0.32%±0.05%)比(0.24%±0.04%),P＜0.001],血小板计数(PC)显著低于非严重病变组[(180.46±19.46)×109/L比(212.54±30.17)×109/L,P＜0.001]。Spearman相关分析结果显示,无论非严重病变组还是严重病变组,PCT与GRACE评分均呈正相关(r＝0.288,P＝0.004；r＝0.777,P＜0.001),PC与GRACE评分均呈负相关(r＝－0.846,P＜0.001；r＝－0.822,P＜0.001)。ROC曲线下面积PCT最大(0.858),其次是PC(0.802)；PCT诊断NSTEMI严重病变的临界值为0.275,敏感度为81.3%,特异度为84.5%。结论 PCT与GRACE评分呈正相关,对NSTEMI严重病变具有较好的预测价值。

摘要:目的 探讨高血压合并糖尿病患者血压变异性与心率变异性的相关性。方法 选择90例原发性高血压患者为高血压组,92例高血压合并糖尿病患者为高血压合并糖尿病组,90例同期健康体检者为对照组。测定糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Cr)、空腹血糖(FBG)等生物化学指标。进行24 h动态心电图和动态血压同步测量,计算机自动计算各指标。比较三组一般情况、心率变异性、血压变异性的差异,并采用Pearson分析各指标之间的相关性。结果 三组HbA1c、FBG差异有统计学意义,性别、年龄、血脂、血肌酐差异无统计学意义。高血压组、高血压合并糖尿病组心率变异性指标低于对照组(P＜0.05),高血压合并糖尿病组心率变异性指标低于高血压组(P＜0.05)。三组SBP、DBP、SSD、dSSD、nSSD、sCV、dCV比较差异有统计学意义(P＜0.05),其在高血压组、高血压合并糖尿病组高于对照组(P＜0.05),在高血压合并糖尿病组高于高血压组(P＜0.05),三组DSD、dDSD、nDSD差异无统计学意义(P＞0.05)。高血压组、高血压合并糖尿病组24 h平均收缩压标准差SSD与SDNN、SDANN、rMSSD、SDNNIndex、PNN50呈负相关。结论 与高血压患者相比,高血压合并糖尿病患者自主神经功能受损更加明显,随访患者的血压变异性和心率变异性有助于评估病情、改善预后。

摘要:目的 观察西罗莫司造成血管内皮钙超载引起细胞损伤并探讨其相关机制。方法 在西罗莫司处理和利阿诺定稳定利阿诺定受体通道的情况下,采用MTT法检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞存活率,HE染色观察细胞形态,一氧化氮(NO)检测试剂盒测定培养液NO含量,Ca2＋敏感的荧光染料Fluo-3 AM标记胞质Ca2＋,分别采用流式细胞仪分析和激光共聚焦显微镜观察细胞内Ca2＋水平,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率。结果 西罗莫司能降低细胞存活率(P<0.01)。西罗莫司500 nmol/L刺激24 h后,HE染色发现细胞肿胀,核固缩、核碎裂及胞浆空泡；NO含量降低,细胞内Ca2＋含量增高,线粒体膜电位降低,细胞凋亡率增加(P均＜0.01)。与西罗莫司500 nmol/L组相比,利阿诺定50 μmol/L干预组细胞存活率明显增加(P<0.01),细胞内Ca2＋含量降低(P<0.05),细胞培养液NO含量由28.33±4.18 μmol/L增至47.03±3.87 μmol/L(P<0.01),线粒体膜电位水平由0.24±0.03增至0.45±0.04(P<0.01),细胞凋亡率由43.3%±2.0%降至30.7%±0.9%(P<0.01)。结论 西罗莫司可能通过内质网利阿诺定受体途径增加细胞内Ca2＋水平,造成钙超载和线粒体损害,继而引起细胞凋亡。