摘要:目的]探讨中国中老年人群脑卒中发病的相关影响因素,并构建列线图预测模型,以期为脑卒中的防治提供更为个性化的参考依据。 [方法]本研究共包括13 063名来源于中国健康与养老追踪调查项目的参与对象。该项目通过多阶段抽样,于2011年对全国28个省(自治区、直辖市)的150个县、450个社区(村)的45岁以上的中老年人进行横断面调查,并详细收集了参与者的社会人口学特征、体格测量资料、健康状况、医疗保健情况、家庭收入和消费状况。分别于2013年、2015年和2018年随访了研究对象脑卒中的发病情况。采用单因素和多因素Cox回归筛选与脑卒中发病有关的影响因素,并构建列线图预测模型。 [结果]随访过程中,新发脑卒中774人。多因素Cox回归结果显示,高龄(HR＝1.028,95%CI:1.019～1.038)、单身(HR＝1.295,95%CI:1.031～1.626)、吸烟(HR＝1.264,95%CI:1.074～1.489)、体质指数异常(HR＝1.204,95%CI:1.020～1.420)、高血压(HR＝2.200,95%CI:1.855～2.609)和糖尿病(HR＝1.483,95%CI:1.117～1.970)是影响脑卒中发病的危险因素,高水平的家庭人均年支出(HR＝0.783,95%CI:0.642～0.953)是脑卒中发病的拮抗因素。基于以上因素构建的列线图具有较好的预测性能,其曲线下面积(AUC)约为0.700。 [结论]高龄、单身、吸烟、体质指数异常、高血压和糖尿病是脑卒中发病的独立危险因素,基于这些因素构建的列线图有助于预测脑卒中的发病率。

摘要:血管钙化(VC)导致慢性肾脏病、高血压和糖尿病患者心血管事件发生率增加。然而目前为止,导致VC的分子机制仍未完全阐明,缺乏有效的治疗方法,因此需要寻找新的治疗靶标。随着分子生物学分析技术的发展,非编码RNA成为一个重要的研究热点。据报道,它能在促VC因素的刺激下,调节成骨基因或者成骨抑制基因表达,或者调节自噬、衰老等过程来调控VC。这篇综述主要总结非编码RNA(微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA)在VC中的研究进展。

摘要:microRNA是基因表达过程的重要调控因子,其在细胞分化、增殖、凋亡及脂质代谢等多个方面都发挥着非常重要的作用,microRNA对脂质代谢的调节一直是近些年生物医学的研究热点。脂质代谢相关microRNA主要包括microRNA-33、microRNA-122、microRNA-370、microRNA-758、microRNA-27、microRNA-30c、microRNA-223、microRNA-144等,特别是microRNA-122和microRNA-33在调节体内胆固醇和脂肪酸平衡方面起主要作用。microRNA影响着细胞分化及脂质代谢等多种生物过程,其自身也受到转录因子、脂肪细胞因子和环境因素等的反馈调控,不同microRNA通过对mRNA的作用组成了复杂的调控网络。本文就microRNA调控脂质代谢的作用及方式进行综述。

摘要:目的　减阻剂（DRP）是一种可以减少流体阻力、增加流体剪切应力的线性高分子化合物，本实验观察静脉应用DRP对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉重塑的影响。方法　24只8周龄雄性SHR随机分为3组：SHR＋生理盐水组（SHR＋NS组）、SHR＋10　mg/L　DRP组、SHR＋20　mg/L　DRP组，隔日给予静脉注射NS或不同剂量的DRP；8只年龄匹配的雄性Wistar大鼠（WR）作为对照组（WR＋NS组），给予静脉注射NS。实验开始前及每20天记录大鼠体重、尾动脉收缩压、心率。60天后大鼠麻醉后心脏取血，酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清内皮素（ET）水平。处死大鼠，分离大鼠升主动脉，石蜡包埋，HE染色观察主动脉形态结构，免疫组织化学法检测主动脉内皮素1（ET-1）表达。结果　SHR各组间体重、心率无显著差异。SHR＋20　mg/L　DRP组血压较SHR＋NS组明显降低（P<0.05），而SHR＋10　mg/L　DRP组与SHR＋NS组血压无统计学差异。与SHR＋NS组相比，SHR＋10　mg/L　DRP组及SHR＋20　mg/L　DRP组血清ET水平显著降低，差异具有统计学意义。主动脉HE染色显示，与WR＋NS组相比，SHR＋NS组主动脉中膜厚度明显增厚（P<0.05）；静脉应用DRP后，与SHR＋NS组相比，SHR＋10　mg/L　DRP组、SHR＋20　mg/L　DRP组主动脉中膜厚度均显著降低（P<0.05）；SHR＋10　mg/L　DRP组、SHR＋20　mg/L　DRP组与WR＋NS组之间主动脉中膜厚度无统计学差异。主动脉免疫组织化学染色显示，ET-1在血管内皮及中层平滑肌均有表达，SHR大鼠主动脉表达明显高于WR大鼠；经静脉应用DRP后，SHR＋10　mg/L　DRP组、SHR＋20　mg/L　DRP组主动脉ET-1较SHR＋NS组显著降低，SHR＋10　mg/L　DRP组与SHR＋20　mg/L　DRP组之间主动脉ET-1无显著差异。结论　静脉应用DRP可改善SHR主动脉重塑，其机制可能与DRP通过增加主动脉内血液剪切应力抑制了ET-1表达有关，减阻剂可能为治疗高血压引起的主动脉重塑提供新的思路。

摘要:目的　探讨促红细胞生成素（EPO）对高糖环境诱导过程中体外培养的乳鼠心脏成纤维细胞（CF）增殖及其表型转化的影响。方法　用乳鼠原代细胞培养CF，在促进CF细胞表型转化的过程中，选用高糖培养基进行诱导，添加EPO进行干预。将同一批CF细胞随机分为3组：对照组（5.5　mmol/L葡萄糖）、高糖组（25　mmol/L葡萄糖）、高糖＋EPO组（25　mmol/L葡萄糖，20　kU/L　EPO）。采用免疫组织化学法鉴定CF，酶联免疫吸附法检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量，Western　blot检测纤维化指标α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果　免疫组织化学染色结果为纤维连接蛋白、波形蛋白阳性，α-肌动蛋白阴性，证实培养的细胞为心脏成纤维细胞。与对照组比较，高糖组Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达量都明显增加（P<0.01），而高糖＋EPO组Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达量都显著低于高糖组（P<0.01）。高糖组α-SMA表达较对照组明显增高（P<0.05），而高糖＋EPO组α-SMA表达较高糖组明显降低（P<0.05）。结论　高糖环境下能有效的诱导CF发生表型转化，而EPO能够逆转在高糖环境作用下诱导发生的心肌纤维化。

摘要:大炎肽/同种异体移植炎症因子1是一个新型炎症因子，近年研究发现其主要功能是活化巨噬细胞、促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移，在动脉粥样硬化、冠心病的发生发展过程中发挥重要作用，并与血清中动脉粥样硬化危险因子水平密切相关，可能为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供新思路。

摘要:目的 观察促红细胞生成素（EPO）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导培养的乳鼠心脏成纤维细胞（CF）表型转化的影响，以及其可能的信号通路（TGF-β1-TAK1-p38MAPK）在其中的作用。方法 体外分离培养乳鼠心脏成纤维细胞，用10－6 mol/L的AngⅡ诱导培养心脏成纤维细胞表型转化，加入20 kU/L的EPO进行预干预，同时加或不加15 μmol/L的SB203580进行处理，以平滑肌肌动蛋白（SMA）表达作为心脏成纤维细胞表型转化的观察指标，应用免疫组织化学观察心脏成纤维细胞内SMA表达情况;采用实时荧光定量PCR方法检测细胞内信号分子转化生长因子β1（TGF-β1）及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）mRNA的表达情况;采用蛋白免疫印迹法检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TGF-β1、转化生长因子激活性激酶1（TAK1）、p38MAPK以及磷酸化的TAK1（p-TAK1）和p-p38MAPK的表达情况。结果 20 kU/L的EPO能有效抑制AngⅡ诱导的CF细胞表型转化，减少CF细胞内α-SMA蛋白的沉积，降低CF表型转化相关信号分子TGF-β1、p-TAK1、TAK1、p-p38MAPK和p38MAPK的活化或表达，且加入SB203580后该作用增强。结论 EPO可抑制AngⅡ诱导的乳鼠心脏成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞，减轻心肌纤维化，并可降低相关信号分子mRNA及蛋白的表达，初步考虑EPO抑制心肌纤维化，减轻心室重构的作用是通过TGF-β1-TAK1-p38MAPK进行的。

摘要:目的 探讨急性脑梗死患者外周血免疫调节性T淋巴细胞的表达及其与预后的关系。方法 急性脑梗死患者30例，根据多器官功能障碍综合征诊断标准分为多器官功能障碍综合征组（n8）和非多器官功能障碍综合征组（n22），根据患者转归分为死亡组（n5）和生存组（n25）；正常对照组为同期健康体检者30例。分别采集各组的外周静脉血，采用免疫磁性分离系统对外周血CD4+CD25+Treg进行分离纯化；采用流式细胞术检测CD4+CD25+Treg表面分子T淋巴细胞毒性相关抗原4（CTLA-4）的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测CD4+CD25+Treg孵育液上清中白细胞介素10（IL-10）的水平。结果 急性脑梗死组患者CD4+CD25+Treg表面分子CTLA-4表达率（36.68%±7.41%）及分泌IL-10水平（15.38±3.79 ng/L）与正常对照组（22.20%±7.18%和8.96±3.28 ng/L）比较，均明显升高（P<0.01）；多器官功能障碍综合征组患者CTLA-4表达率（42.10%±7.44%）及分泌IL-10水平（28.30±9.48 ng/L）显著高于非多器官功能障碍综合征组（30.26%±5.60%和17.86±6.54 ng/L；P<0.01）；死亡组CTLA-4表达率（44.45%±12.34%）及分泌IL-10水平（33.90±10.62 ng/L）显著高于生存组（31.43%±10.12%和16.08±8.67 ng/L；P<0.01）。结论 急性脑梗死患者可促进外周血CD4+CD25+Treg表面分子表达，并刺激其分泌大量抑制性细胞因子发挥自身免疫作用，从而导致机体免疫功能障碍甚至免疫紊乱的发生与发展，且与患者的预后密切相关。

摘要:目的回顾分析45岁以下女性急性心肌梗死的临床和冠状动脉病变特点及C-反应蛋白与女性急性心肌梗死之间的相关性,探讨急性心肌梗死危险因素及C-反应蛋白对青年女性急性心肌梗死诊断的预测价值。方法选取2000年1月-2010年6月住院行冠状动脉造影证实为急性心肌梗死的45岁以下女性患者31例的急性心肌梗死患者临床资料、冠状动脉病变特点,检测C-反应蛋白、血脂、纤维蛋白原、血尿酸水平,应用logistic回归分析危险因素与青年女性急性心肌梗死的关联性。结果青年女性急性心肌梗死较同龄男性,急性心肌梗死家族史、高血压、糖尿病、心源性休克、C-反应蛋白水平显著升高。冠状动脉造影显示多支血管病病变为主,左前降支冠状动脉相关的急性心肌梗死病变约32.3%。完全血运重建率及PCI术后TIMI3级血流所占比例也较少,与男性比较差异有显著性(P><0.05)。两组出院30天死亡率(Or=1.23,95%CI为0.81-1.89)差异无显著性,但青年女性院内死亡率(Or=1.15,95%CI为1.04-1.37)高,男性患者1年死亡率更高(Or=1.21,95%CI为1.07-1.47)。接受介入治疗年青女性急性心肌梗死院内死亡率(Or=0.96,95%CI为0.74-1.26)及出院30天死亡率(Or=1.07,95%CI为0.90-1.29)差异无显著性,但1年死亡率更高(Or=1.13,95%CI为1.01-1.29)。结论45岁以下女性急性心肌梗死患者合并高血压、糖尿病、急性心肌梗死家族史、心源性休克、多支血管病和C-反应蛋白的比例较高,但完全血运重建率低,PCI术后1年死亡率高。因而有必要对年青女性人群最佳的急性心肌梗死治疗策略作进一步的研究。

摘要:目的为观察血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与急性冠状动脉综合征的关系。方法117例急性冠状动脉综合征患者作为病例组,根据年龄和性别进行1∶1匹配,经冠状动脉造影证实完全正常冠状动脉的患者作为对照组。利用多聚酶链反应-限制性内切酶法分析基因型,部分样本基因型经基因测序核实。结果血小板内皮细胞粘附分子1的125Leu和563Ser等位基因频率在病例组中显著升高(病例组∶对照组分别为51.7%∶39.7%和54.3%∶42.3%,均p<0.05);基因型125Leu/Leu+125Leu/Val和563Ser/Ser+563Ser/Asn病例组较对照组高(p<0.05),回归分析后发现Leu125Leu+Leu125Val基因型与急性冠状动脉综合征有相关(p<0.05);两个等位基因有紧密连锁(D’=0.896);冠状动脉病变数目与基因多态性无相关性(p>0.05);急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者基因分布无显著相关性(p>0.05)。结论第3外显子基因多态性可能与急性冠状动脉综合征发病过程中不稳定班块有关。