摘要:目的 研究血浆高密度脂蛋白(HDL)功能与循环微小RNA(miRNA)水平的相关性。方法 利用失功能HDL模型小鼠清道夫受体B族Ⅰ型缺陷(SR-BⅠ－/－)小鼠发掘特异性miRNA谱的变化；收集30例2020年9月—2021年5月就诊于武汉大学中南医院心血管内科的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者血浆并检测miRNA的变化,对照组为同时期住院的非CAD患者,两组血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平均高于1.04 mmol/L。结果 与野生型小鼠相比,SR-BⅠ－/－小鼠血浆miR-135a水平显著减少。与对照组相比,CAD组血浆对氧磷酶1(PON-1)活性降低；对照组PON-1活性与HDLC水平正相关,但CAD组PON-1活性与HDLC水平无相关性。CAD组血浆miR-135a水平降低,且与PON-1活性正相关。CAD组血浆miR-17显著降低,miR-223和miR-760水平显著升高,但与HDLC水平或血浆PON-1活性均无相关性。结论 高HDLC的CAD患者血浆miR-135a水平明显降低,且与PON-1活性正相关,可能与HDL抗氧化能力有关。

摘要:清道夫受体B族I型(SR-BI)是细胞膜上首个被定义为高密度脂蛋白(HDL)受体的糖蛋白,其介导细胞选择性摄取高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),影响细胞胆固醇平衡、炎症表型。肝脏SR-BI在胆固醇逆向转运中扮演重要角色,而与HDL的代谢及其抗动脉粥样硬化(As)作用密切相关,并且已发现人类存在SR-BI基因多态性。本文重点从SR-BI结构、功能、调节及其对As的作用进行综述。

摘要:目的　探讨甘草酸对载脂蛋白E基因敲除（ApoE－/－）小鼠血脂代谢及动脉粥样硬化（As）斑块的影响及可能机制。方法　雌性ApoE－/－小鼠18只，随机分为对照组和甘草酸组，高脂喂养12周中，甘草酸组给予甘草酸［100　mg/（kg·d）］灌胃，对照组给予等体积生理盐水灌胃，每4周监测小鼠体重并采取小鼠禁食后眼球后静脉血，酶法测量血脂、血糖水平及血清中对氧磷酶1（PON1）活性，小鼠安乐死后取主动脉窦部作冰冻切片油红O染色、胸腹主动脉段作剖面分析脂质斑块面积。实时荧光PCR检测肝组织中基因表达水平，Western　blot检测肝组织中相关蛋白的表达水平。结果　高脂喂养中小鼠体重增加、血脂紊乱加重。与对照组比较，甘草酸组小鼠体重增幅、血浆甘油三酯及血糖水平均无显著差异，但血清总胆固醇水平显著降低（P<0.05）；与对照组比较，甘草酸降低主动脉窦及主动脉胸腹部斑块面积可达22%及21%（P<0.01和P<0.05）。实时荧光PCR结果显示甘草酸能显著上调肝脏脂质转运相关的B族Ⅰ型清道夫受体（SRBⅠ）及ATP结合盒转运体A1（ABCA1）的mRNA水平；其次，甘草酸可促进小鼠肝脏抗氧化酶PON1表达而升高血清中PON1活性（P<0.01），并显著提高肝细胞内甲硫氨酸亚砜还原酶A（MsrA）的表达水平显示其抗氧化能力。结论　甘草酸能有效阻抑ApoE－/－小鼠As的发展，其机制可能涉及对肝脏胆固醇代谢调节及抗氧化功能的改善。

摘要:目的为探讨分泌粒蛋白Ⅲ(SecretograninⅢ,SgⅢ)和髓过氧化物酶在细胞氧化型低密度脂蛋白(LDL)中的可能作用,观察LDL对单核细胞SgⅢ基因表达及髓过氧化物酶酶活性的影响。方法采用密度梯度超速离心法纯化人血浆LDL,将生长良好的THP1单核细胞系无血清同步化后与100mg/L LDL共培养,吸光光度法检测培养基中共轭二烯和丙二醛的含量;作用9h后以逆转录聚合酶链反应法分别检测SgⅢ基因和髓过氧化物酶基因的mRNA的表达水平;作用24h后,以....