摘要:目的]探讨中药顺势三服法在颈动脉粥样硬化斑块患者中的应用效果。 [方法]选取94例颈动脉粥样硬化斑块患者,随机分成两组,每组47例。对照组采取常规一日一方治疗,观察组采取中药顺势三服法治疗,疗程4个月。观察两组临床疗效、治疗前后中医证候积分、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)]、CD40/CD40L炎症信号通路、斑块总积分、颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、斑块面积、肝肾功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)]及不良反应。 [结果]观察组治疗4个月后和停药6个月后总有效率(74.47%、78.72%)高于对照组(46.81%、44.68%,P＜0.05)；两组治疗4个月后,ALT、AST、BUN、Cr水平与治疗前比较、两组间比较,差异均无显著性(P＞0.05)；观察组不良反应发生率(14.89%)与对照组(10.64%)比较差异无显著性(P＞0.05)；观察组停药6个月后,中医证候积分低于对照组(P＜0.05)；白细胞介素1(IL-1)、IL-6、可溶性CD40配体(sCD40L)水平低于对照组,IL-10水平高于对照组(P＜0.05)；IMT、斑块总积分、斑块面积低于对照组(P＜0.05)。 [结论]相比一日一方的常规服法,采用中药顺势三服法分别于早、中、晚服用桃红四物汤、二陈汤、四妙勇安汤能明显提高即时疗效,更有效改善停药后稳定斑块面积和IMT,且不会明显增加药物不良反应及肝肾毒性。

摘要:目的　脂蛋白（a）　［Lp（a）］水平增高是冠状动脉和周围血管疾病的独立危险因素。本研究拟在下肢缺血小鼠模型中观察Lp（a）对内皮祖细胞（EPC）向缺血组织归巢的影响并初步探讨其机制。方法　从小鼠骨髓中分离诱导培养EPC。EPC经磷酸缓冲盐溶液（PBS）或Lp（a）　（20　mg/L）处理12　h后，分别移植入下肢缺血小鼠，以荧光显微镜检测EPC归巢到缺血组织和血管发生能力。同时，EPC经PBS或Lp（a）　处理后，以荧光显微镜、Western　blot检测Lp（a）对EPC黏附能力及相关基因表达的影响。结果　整体实验发现，植入对照的EPC（PBS-EPC）后，下肢缺血区显示有大量归巢的EPC及血管腔样结构。与此相反，植入Lp（a）处理的EPC［Lp（a）-EPC］后，下肢缺血区仅显示有极少量归巢的EPC及毛细血管腔样结构。体外实验显示，对照组EPC黏附性能强，P-选择素糖蛋白配体1（PSGL-1）、CXCR4蛋白表达丰富。与对照组相比，Lp（a）减弱EPC的黏附能力及下调PSGL-1和CXCR4蛋白表达。结论　Lp（a）抑制EPC归巢到下肢缺血组织，其机制可能与下调EPC的PSGL-1、CXCR4表达及降低EPC黏附性能有关。

摘要:目的探讨溶血磷脂酸在缺血性脑血管病早期的预警价值。方法对1226例发病48 h的脑梗死和短暂性脑缺血发作患者与719例健康人的血浆进行溶血磷脂酸（LPA）检测,总结其特点。结果观察组（脑梗死、短暂性脑缺血发作 ）血浆LPA 水平均明显升高, 显著高于对照组（健康人群）。结论LPA是血小板活化早期释放的物质，可作为缺血性脑血管病的早期预警因子。

摘要:目的探讨HDL3氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12细胞组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator;t-PA)表达的影响以及相关信号转导机制。方法HUVEC-12细胞分别经不同浓度(0、20、40和80 mg/L)、不同时间(0、6、12、24和48 h)HDL3、ox-HDL3孵育,采用实时定量PCR、ELISA和免疫细胞化学法检测t-PA表达情况。用Western blot检测HDL3、ox-HDL3对Phospho-p38 MAPK、细胞核内NF-κB p65的影响。分别用p38 MAPK和NF-κB的特异性抑制剂SB203580(0.1μmol/L)和BAY11-7085来探讨HDL3、ox-HDL3影响HUVEC细胞t-PA表达的机制。结果与0 mg/L组细胞比较,ox-HDL3呈剂量和时间依赖性下调t-PAmRNA的表达,以80 mg/L浓度组减少最明显,较0 mg/L ox-HDL3下降了30%(p<0.05),其中以24 h组细胞中减少最明显,较0 h ox-HDL3组下降了19%(p<0.05);ELISA结果显示,ox-HDL3也呈剂量和时间依赖性减少了细胞培养液中t-PA的含量,以80 mg/L浓度处理组减少最明显,较0 mg/L ox-HDL3下降了34%(p<0.05),而时效以24 h组细胞中减少最明显,较0 h ox-HDL3组下降了35%(p<0.05);免疫细胞化学的结果显示,与对照组和HDL3(80 mg/L)组相比,ox-HDL3(80 mg/L)组t-PA的表达有所下降,较对照组下降了40%,而较HDL3(80 mg/L)组下降了15%(p<0.05)。与对照组和HDL3组相比、ox-HDL3(40 mg/L和80 mg/L)组Phospho-p38 MAPK的水平增加且细胞核内NF-κBp65的量也有所增加,与对照组相比ox-HDL3(80 mg/L)组Phospho-p38 MAPK的水平增加了40%,核内NF-κB p65的量增加了45%(p<0.05)。采用p38 MAPK抑制剂(SB203580)与NF-κB抑制剂(BAY11-7085)预先处理后,ox-HDL3抑制t-PAmR-NA及蛋白表达的作用有所下降,与ox-HDL3(80 mg/L)组相比,t-PA mRNA的表达分别增加了11%和13%,而t-PA蛋白表达分别增加了9%和11%(p<0.05)。结论HDL3氧化修饰后对内皮细胞t-PA的表达具有下调作用且与p38 MAPK、NF-κB信号途径相关。