摘要:目的 观察不同剂量的阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者循环血中内皮祖细胞数量的影响。方法 选取稳定型心绞痛患者84例,分别给予不同剂量的阿托伐他汀10 mg/d、20 mg/d、40 mg/d或80 mg/d治疗共4周。用免疫荧光法检测各组患者用药前后循环血中内皮祖细胞的数量。结果 不同剂量的阿托伐他汀应用后内皮祖细胞的数量均较用药前显著性增加(P<0.05),并且内皮祖细胞的数量在40 mg/d组最高,与10 mg/d及20 mg/d组相比有显著性差异(P<0.05),80 mg/d组较40 mg/d组略有下降,但无统计学差异(P>0.05)。结论 阿托伐他汀具有剂量依赖性地促进冠心病患者循环血中内皮祖细胞数量增加的作用。

摘要:目的 观察高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对健康体检人群血高密度脂蛋白(HDL)及载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)水平的影响。方法 选取无高血压、糖尿病等疾病的健康体检人群,共1980名。根据是否合并HHcy分成两组:HHcy组及对照组。测定空腹血糖、空腹胰岛素、血脂等生物化学指标,并测定ApoAⅠ水平及计算稳态模型胰岛素抵抗指数。结果 HHcy组血高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、ApoAⅠ水平显著低于对照组(1.16±0.25 mmol/L比1.27±0.31 mmol/L,1.37±0.19 g/L比1.46±0.26 g/L,均P＜0.01)。相关分析显示,在校正了年龄、体质指数及甘油三酯水平后,血同型半胱氨酸(Hcy)水平与HDLC、ApoAⅠ呈明显负相关(r＝－0.10,r＝－0.11,P＜0.05)。多元回归分析显示,血Hcy水平是血ApoAⅠ的独立影响因子(β＝－0.067,P＜0.05)。结论 HHcy与低HDL血症有关。HHcy可能通过降低HDL、ApoAⅠ水平导致健康人群发生动脉粥样硬化。临床上应积极治疗HHcy。

摘要:目的利用强力霉素—开放可调控哺乳动物表达系统,对体外培养血管平滑肌细胞的血管紧张素Ⅱ2型受体表达进行有效调控,在此基础上对基质金属蛋白酶2的表达受血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂的影响进行研究。方法建立强力霉素可调控表达血管紧张素Ⅱ2型受体基因的双重稳定大鼠血管平滑肌细胞。观察该血管平滑肌细胞中血管紧张素Ⅱ2型受体受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ及其1型、2型其受体拮抗剂干预上述细胞后基质金属蛋白酶2的表达情况变化。结果强力霉素—开放可调控哺乳动物表达系统可成功介导血管紧张素Ⅱ2型受体基因在原代培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞的表达,该表达受到强力霉素给予/去除的紧密调控;强力霉素干预可在48h内迅速诱导该血管平滑肌细胞表达血管紧张素Ⅱ2型受体,该表达在强力霉素干预后72h进一步增强(p<0.01)。血管紧张素Ⅱ2型受体基因的可调控表达抑制由于血管紧张素Ⅱ干预后引起的基质金属蛋白酶2表达的增强(p<0.01)。这一作用被血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂进一步增强(p<0.01);而被加入2型受体拮抗剂干预取消;同时给予上述两种拮抗剂时基质金属蛋白酶2的表达与基础状态时的情况一致。结论血管紧张素Ⅱ干预增强基质金属蛋白酶2的表达,该作用是通过血管紧张素Ⅱ1型受体介导的;经强力霉素诱导表达血管紧张素Ⅱ2型受体基因可以明显抑制这一生物学作用,说明血管紧张素Ⅱ2型受体基因经诱导后表达可以有效调控血管平滑肌细胞细胞外基质合成和降解。