摘要:目的 研究刺囊酸预处理对原代培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP 89 kDa）表达的影响。方法 实验随机分为6组：对照组，缺氧复氧损伤组，缺氧预处理组及低、中、高剂量刺囊酸组（0.5 μmol/L、5 μmol/L和50 μmol/L），分别予以缺氧3 h后再复氧2 h，检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）活性，Western Blot杂交法检测心肌细胞Bcl-2、Bax及PARP（89 kDa）蛋白表达变化。结果 与对照组比较，缺氧复氧损伤组心肌细胞Bcl-2蛋白表达显著低于对照组（P<0.01），Bax 蛋白及PARP（89 kDa）表达显著高于对照组（ P<0.01），细胞存活率明显低于对照组（ P<0.05）。与缺氧复氧损伤组比较，不同剂量的刺囊酸预处理能显著提高细胞存活率，降低LDH活性，呈剂量依赖性；中剂量刺囊酸显著增加Bcl-2蛋白表达 （P<0.05），抑制Bax及PARP（89 kDa）蛋白表达（P<0.05）。结论 刺囊酸预处理可通过上调Bcl-2蛋白表达，抑制PARP（89 kDa）及Bax蛋白表达，抑制细胞凋亡，对抗心肌细胞缺氧复氧损伤。

摘要:目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132对急性缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,治疗组及治疗对照组于再灌注前5min静脉注射MG-132(0.75mg/kg),缺血再灌注组及假手术组注射生理盐水,观察各组心肌组织炎症细胞浸润及心肌细胞凋亡情况。结果MG-132能显著抑制心肌梗死周围组织嗜中性粒细胞的浸润;与缺血再灌注组相比,治疗组核因子κBmRNA水平和蛋白水平显著降低(p<0.05);治疗组再灌注2h、6h及24h亚组凋亡指数较缺血再灌注组同时间点显著下降;与缺血再灌注组相比,Bax的积分光密度值降低(p<0.05),Bcl-2蛋白水平明显上调,Bcl-2/Bax比值显著增加。结论蛋白酶体抑制剂能够抑制急性缺血再灌注心肌的凋亡,具有心肌保护作用。