摘要:血管老化是冠心病、卒中及高血压等心脑血管疾病的病理基础,影响多种疾病的发生发展及预后,早期识别血管老化对筛选、预防及治疗相关疾病、判断预后和减少疾病负担有着重要意义。但目前临床上大多是根据血管壁的物理性质(如硬度、弹性)来评估血管老化程度,评价方式较单一,且缺乏特异性的生物学标志物。因此,丰富临床检测手段,深入研究血管老化的发生发展机制,寻找新型诊断生物标志物是未来的研究方向。本文就目前评价血管老化方法的现状及新进展作一综述。

摘要:目的 观察增强型体外反搏(EECP)改善血管内皮功能障碍的效果及其对血清内皮细胞特异分子1(endocan-1)、脂肪特异性丝氨酸蛋白酶(vaspin)水平的影响。方法 选取2019年11月—2020年6月在本院接受治疗的200例冠心病患者作为研究对象,按随机单盲法分为对照组(n＝98)和观察组(n＝102)。对照组患者给予常规药物治疗,观察组患者联合给予EECP治疗,比较两组患者的治疗效果及治疗前后血管内皮功能指标和血清endocan-1、vaspin水平的变化。结果 观察组患者治疗后心绞痛缓解、运动耐量增加、心绞痛与运动耐量均改善患者的比例分别为82.35%、75.49%和65.69%,明显高于对照组的45.92%、35.71%和24.49%(P＜0.05)；治疗3周后,两组患者的心绞痛发作频率、持续时间和心肌缺血总负荷均明显减少,且观察组均明显低于对照组(P＜0.05)。观察组治疗后肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD)较治疗前明显增加,且观察组增加幅度明显高于对照组(P＜0.05)。观察组治疗后血清endocan-1比治疗前明显降低,血清vaspin则明显升高,且观察组治疗前后血清endocan-1、vaspin的变化幅度要明显高于对照组(P＜0.05)。结论 EECP对冠心病的治疗有显著的疗效,其能显著提高心绞痛缓解率,改善血管内皮功能及血清endocan-1、vaspin水平,血清endocan-1、vaspin水平的变化可能是其发挥血管内皮功能保护作用的机制之一。

摘要:动脉粥样硬化是一种常见的全身性血管疾病,同时也是多种急性心血管疾病的病理基础。而急性心血管疾病的死亡率高,严重危害人们的生命健康。近年来,越来越多的研究表明RhoA/ROCK信号通路与动脉粥样硬化的形成有密切联系。抑制RhoA/ROCK信号通路可以通过稳定血管内皮功能、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移、抑制血管钙化、调控炎症细胞聚集以及抑制血小板增殖变形来延缓或抑制动脉粥样硬化的形成。

摘要:目的 探讨麝香保心丸联合瑞舒伐他汀治疗对老年冠心病患者血脂、血管内皮功能及外周血microRNA-126和microRNA-137表达的影响。方法 采用随机数字表法将收治的94例老年冠心病患者分为对照组(47例)与麝香保心丸联合组(47例)。对照组患者给予瑞舒伐他汀治疗；麝香保心丸联合组患者在给予瑞舒伐他汀治疗基础上结合麝香保心丸治疗。两组疗程均为12周。比较两组治疗疗效及治疗前后血脂、血管内皮功能和外周血microRNA-126和microRNA-137表达。结果 麝香保心丸联合组总有效率(93.62%)高于对照组(70.21%,P<0.05)。两组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和甘油三酯(TG)水平较治疗前降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平较治疗前升高(P<0.05)；麝香保心丸联合组治疗后TC、LDLC和TG水平低于对照组,而HDLC水平高于对照组(P<0.05)。两组治疗后内皮素1(ET-1)水平较治疗前降低,而一氧化氮(NO)水平较治疗前升高(P<0.05)；麝香保心丸联合组治疗后ET-1水平低于对照组,而NO水平高于对照组(P<0.05)。两组治疗后microRNA-126表达较治疗前升高,而microRNA-137表达较治疗前降低(P<0.05)；麝香保心丸联合组治疗后microRNA-126表达高于对照组,而microRNA-137表达低于对照组(P<0.05)。结论 麝香保心丸联合瑞舒伐他汀治疗对老年冠心病患者疗效良好,可改善患者血脂代谢紊乱和血管内皮功能紊乱,上调外周血microRNA-126表达而下调microRNA-137表达,值得临床借鉴。

摘要:目的 探讨高血压亚急症患者循环内皮祖细胞(EPC)功能的改变以及一氧化氮(NO)、肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)与EPC功能的关系。方法 招募高血压亚急症患者13例,血压正常者20例(对照组),取外周血提取原代EPC培养后以Transwell小室和CCK-8法评估EPC的迁移、黏附和增殖能力,通过检测FMD、血浆和EPC分泌的NO、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素6(IL-6)水平评估血管内皮功能。结果 高血压亚急症组与对照组相比,EPC细胞功能(包括迁移、增殖和黏附能力)明显下降(P＜0.05)；血浆及EPC分泌的NO水平有明显差异(P＜0.05)；血浆及EPC分泌NO水平均与EPC迁移、黏附和增殖能力呈明显的线性关系(P＜0.05)；FMD与EPC迁移、黏附和增殖能力具有明显相关性(P＜0.05)。两组血浆和EPC分泌的GM-CSF、VEGF、IL-6水平均无明显差异(P＞0.05)。结论 相对血压正常者,高血压亚急症人群的EPC功能(迁移、黏附和增殖)明显下降,且NO水平和FMD均与EPC功能正相关。

摘要:目的 探究松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化(CAS)血管内皮功能的影响和脑保护机制。方法 将SD大鼠分为对照组、CAS组和松龄血脉康组。CAS组和松龄血脉康组大鼠建立高血压和高血脂诱导的CAS模型,松龄血脉康组大鼠以松龄血脉康灌胃干预。比较各组大鼠血压和血脂指标。苏木精-伊红染色(HE)检测基底动脉和脑组织病理形态学变化。酶联免疫吸附法检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平。Western blot检测Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果 CAS组大鼠血压和血脂水平均显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组血压和血脂水平显著低于CAS组(P＜0.05)。对照组基底动脉形态学正常,CAS组血管内膜出现损伤,动脉中膜平滑肌细胞排列紊乱,松龄血脉康组的病理形态介于对照组和CAS组之间。CAS组NO水平显著低于对照组而ET-1显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组NO水平显著高于CAS组而ET-1显著低于CAS组(P＜0.05)。对照组大鼠脑组织结构完整,细胞正常,核仁明显,胞质丰富；CAS组大鼠脑组织细胞排列异常,核仁不明显,细胞质出现空晕；松龄血脉康组形态和排列基本正常。CAS组Notch1和Hes1水平显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组Notch1和Hes1水平显著低于CAS组(P＜0.05)。结论 松龄血脉康具有保护高血压和高血脂引起的血管内皮细胞和拮抗脑损伤的作用,这种作用可能与抑制Notch通路有关。

摘要:相比于左侧乳内动脉及桡动脉,大隐静脉在冠状动脉移植后的长期通畅率较低。一系列的临床试验和观察研究表明他汀类药物在静脉移植通畅率治疗上有显著的益处。除了能降低血脂外,他汀类药物可以在移植静脉的血管壁上直接抑制甲羟戊酸途径发挥多效性,并且可以降低小GTP酶比如Rho和Rac的香叶酰化。他汀类药物能够改善内皮功能的同时减少血管炎性反应及氧化应激,并且抑制平滑肌细胞的增殖与迁移。为了能将这些机制安全地运用到临床实践中,更多的临床试验需要聚焦于他汀类药物对静脉移植通畅率的干预作用,文章将对上述问题做一综述。

摘要:目的 探讨绝经后期超重女性循环内皮祖细胞(EPC)数量和功能的变化及与肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)的关系。方法 招募绝经后期体重正常女性20例,绝经后期超重女性20例,体重正常男性20例和超重男性20例,取外周血用流式细胞仪测定CD34和KDR双标阳性循环EPC水平,ac-LDL及lectin荧光标记方法评估体外培养的EPC数量,MTT法和Transwell小室评估EPC的增殖能力和迁移能力,内皮功能通过FMD测量。结果 四组人群循环EPC数量差异无统计学意义(P＞0.05)；与超重男性相比,绝经后期超重女性EPC功能及FMD差异无统计学意义(P＞0.05)；与体重正常人群相比,超重人群FMD明显下降(P＜0.05),EPC的迁移和增殖能力明显减弱(P＜0.05)。循环EPC的迁移和增殖功能与FMD具有明显的相关性(r＝0.45,P＜0.05；r＝0.52,P＜0.05)。结论 绝经后期超重女性FMD和循环EPC数量及功能没有得到保留,且明显减弱。

摘要:目的 研究有氧运动对老年自发性高血压大鼠(SHR)内皮功能的影响,探讨氧化应激在其中的作用机制。 方法 实验选用24只16月龄雄性SHR大鼠,随机分为高血压安静组(SHR-C,n＝12)、高血压运动组(SHR-EX,n＝12)；选用24只同龄雄性正常血压大鼠(WKY),随机分为正常血压安静组(WKY-C,n＝12)、正常血压运动组(WKY-EX,n＝12)。运动组以16~18 m/min进行8周跑台运动(0°slope,5 d/w,60 min/d),安静组不进行任何运动干预。8周训练末进行血压测定、离体肠系膜动脉张力测定、氧化应激相关指标和一氧化氮(NO)含量检测。 结果 SHR-EX组收缩压显著低于SHR-C组(P＜0.05),而WKY-EX组收缩压与WKY-C组无显著性差异(P＞0.05)。SHR-C组血清丙二醛(MDA)含量(11.8±1.0 μmol/L)显著高于WKY-C组(7.2±0.3 μmol/L,P＜0.05),而SHR-EX组血清丙二醛(MDA)含量(7.9±0.3 μmol/L)显著低于SHR-C组(P＜0.05)；各组间主要的抗氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化物歧化酶没有显著差异(P＞0.05)。SHR-C组NE诱发的血管收缩反应(153.2±1.9 %KMAX)显著高于WKY-C组(120.2±5.6 %KMAX,P＜0.05),SHR-EX组NE诱发的血管收缩反应(136.0±1.8 %KMAX)显著低于SHR-C组(P＜0.05),但WKY-EX组NE诱发的血管收缩反应(143.9±4.3 %KMAX)仍显著高于WKY-C组(P＜0.05)；SHR-C组内皮依赖性血管舒张(50.2±2.8 %NE)显著小于WKY-C组(100.1±0.6 %NE,P＜0.05),SHR-EX组内皮依赖性血管舒张(97.0±1.5 %NE)显著高于SHR-C组(P＜0.05)。离体微血管环加入NADPH氧化酶抑制剂Apocynin预孵育15 min后,SHR-C组血管内皮最大舒张(98.6±1.3 %NE)显著增高(P＜0.05)。SHR-C组NO依赖性血管舒张(25.5%±2.3%)显著低于WKY-C组(85.2%±0.7%,P＜0.01),SHR-EX组和WKY-EX组NO依赖性血管舒张(86.8%±3.4%和98.8%±1.5%)显著高于对应的安静组(P＜0.05)。 结论 长期有氧运动抑制由衰老和/或高血压诱导的氧化应激水平增高、NO生物利用度降低,进而改善血管内皮功能障碍。

摘要:目的 分析新诊断的轻、中度非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的危险因素,探讨其与血管病变相关性。方法 选择体检发现的单纯轻、中度NAFLD患者202例为脂肪肝组,同期健康体检者91例为对照组。采用彩色多普勒超声检查,检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT)及内皮舒张功能[包括内皮依赖性舒张功能(FMD)和内皮非依赖性舒张功能(NMD)]。并分析两组临床生化指标。结果 (1)与对照组相比,脂肪肝组体质指数、腰臀比、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固、甘油三酯、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿酸、高敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数均增高,高密度脂蛋白胆固醇降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)Logistic回归分析发现,NAFLD的独立危险因素有胰岛素抵抗指数、高敏C反应蛋白、谷丙转氨酶,OR值分别为2.725、1.623、1.054(P<0.05)。(3)完成彩超检查的脂肪肝组45例(其中轻度23例,中度22例),对照组40例。与对照组比较,脂肪肝组颈动脉IMT增高[0.92(0.80,1.02)比0.87(0.74,0.99)],FMD、NMD均降低[4.7%(2.2%,6.8%)比5.2%(2.4%,7.7%)；18.5%(12.2%,25.3%)比20.5%(12.2%,28.7%)],但两组差异无统计学意义。与对照组比较,轻度脂肪肝组及中度脂肪肝组IMT、FMD、NMD差异亦无统计学意义。单因素相关分析表明IMT、FMD、NMD与是否NAFLD无显著相关性。结论 胰岛素抵抗指数、高敏C反应蛋白、谷丙转氨酶增高是NAFLD的独立危险因素。新诊断的轻、中度NAFLD患者血管病变与健康者无显著差异,NAFLD与动脉硬化确切相关性有待进一步研究。