摘要:为探讨钠-氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠-氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。22只雄性新西兰兔随机分为3组:对照组给予普通饲料;模型组给予高脂饲料;治疗组给予高脂饲料的同时每天口服Cariporide0.1mg/kg。在高脂饲养前、治疗第5和第10周分别称重和取血检测血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。10周后处死动物,取出主动脉弓和心脏等,在光学显微镜和透射电子显微镜下行病理学检查。结果发现,对照组胸主动脉内膜表面光滑完整,光镜和电镜下内膜、内膜下层及中层未见异常改变。模型组动脉内膜增厚,内皮细胞损伤,管腔变窄,内膜下及中膜有大量泡沫细胞,平滑肌细胞排列紊乱;内弹力膜水肿,结构破坏。治疗组除一例发现主动脉管腔内膜有一隆起病灶外,其余兔主动脉内膜无明显损伤,内膜下层只有少量脂质侵入,内弹力膜完好,平滑肌细胞接近正常。此结果提示,Cariporide能明显减轻高脂饲料诱发的动脉粥样硬化,此作用与血脂水平无关

摘要:为了探讨叶酸、维生素B12治疗高同型半胱氨酸血症前后以及调脂药治疗高脂血症前后血脂和同型半胱氨酸的变化,应用舒降之及/或力平脂治疗高脂血症,应用叶酸、维生素B12治疗高同型半胱氨酸血症,并测定治疗前后同型半胱氨酸和血脂水平。结果发现,经调脂药治疗后,血脂下降显著(P<0.05),同型半胱氨酸下降不显著(P>0.05);应用叶酸、维生素B12治疗后,同型半胱氨酸下降显著(P<0.001),血脂改变不显著。结果提示,调脂药降低血脂浓度,但对同型半胱氨酸作用不明显;叶酸、维生素B12降低同型半胱氨酸水平,对血脂作用不明显

摘要:为研究牡蛎提取物对动脉粥样硬化的抑制作用及其可能的作用机制,通过建立高脂食铒性鹌鹑动脉粥样硬化模型,观察了牡蛎提取物预防用药对血清脂质(酶法)、载脂蛋白(免疫比浊法)、血浆超氧化物歧化酶和脂过氧化物丙二醛(微量快速法)的影响,并对主动脉、冠状动脉和肝脏进行肉眼和光镜组织学检查。结果发现,牡蛎提取物10gkg胃内连续给药8周后,鹌鹑主动脉、冠状动脉内膜动脉粥样硬化斑块形成的程度明显减轻,于动脉粥样硬化造型4周时测定血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B分别为17.47±0.78、1.16±0.35、10.94±3.17mmolL和2.47±0.78gL,均较模型组明显减少(P<0.05,P<0.01)。于动脉粥样硬化造型8周后血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平仍明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),心肌及主动脉壁中的总胆固醇和甘油三酯含量显著降低,血清中超氧化物歧化酶升高。结果表明,牡蛎提取物具有调血脂、抗动脉粥样硬化作用,其作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关

摘要:为探讨载脂蛋白B基因3’端小卫星区多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性。应用聚合酶链反应技术分析84名动脉粥样硬化性脑梗死患者及10 7名正常对照者。用特异寡核苷酸引物5’ATGGAAACGGAGAAATTTG 3’和5’CCTTCTCACTTGGCAAATAC 3’对外周血白细胞DNA基因组MSR扩增;聚丙烯酰胺凝胶电泳分离等位基因。结果发现,①两组载脂蛋白B基因3’端等位基因的分布频率均以MSR37和MSR39最高,其中动脉粥样硬化性脑梗死组分别为0 .48和0 .19;对照组分别为0 .5 0和0 .17。且动脉粥样硬化性脑梗死组的大拷贝等位基因分布频率增高。②组内及组间分析发现,大拷贝等位基因与血清胆固醇、载脂蛋白B和低密度脂蛋白胆固醇具有相关性。载脂蛋白B基因的第二转录终止信号的3’端存在具有长度多态性的随机重复核苷酸序列,其核心序列的长度为14～16bp ,由富含AT结构组成。这些片段随机重复量的差异而非核苷酸序列的不同构成了不同的等位基因。这种串联重复单位具有高信息特征。3’-端小卫星区等位基因是已知载脂蛋白B基因小等位基因的有用标记。此结果提示,大拷贝片段MSR等位基因与动脉粥样硬化性脑梗死有相关性,位于载脂蛋白B基因3’-端小卫星区等位基因多态性及病理过程中胶原暴露和内皮损伤共同参与动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制。

摘要:为明确脂蛋白(a)与冠状动脉病变程度之间的关系,对74例因胸痛而就诊的患者行选择性冠状动脉造影,其中病变组48例,正常组2 6例,分别测定其脂蛋白(a)及其它血脂成分。结果发现,脂蛋白(a)是冠状动脉粥样硬化的独立危险因素,但与冠状动脉狭窄程度不呈正相关。此结果提示脂蛋白(a)是冠状动脉病变的独立危险因素之一,对预测有/无冠状动脉病变有一定的临床意义。