摘要:目的]探讨四种常规炎症标志物联合检测与冠心病患者发生急性心肌梗死(AMI)的关系。 [方法]采用病例-对照的研究方法,选择2017年8月—2018年2月中日友好医院住院患者,其中稳定型心绞痛(SAP)患者99例,年龄(60.4±10.4)岁；AMI患者96例,年龄(61.9±14.6)岁；收集健康体检者60名为对照组,年龄(58.2±9.5)岁。采用全自动血细胞分析仪和生化分析仪检测炎症标志物,Logistic回归分析炎症标志物与冠心病患者发生AMI的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的疾病预测价值。 [结果]AMI组空腹血糖、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平均明显高于SAP组,血清SOD水平明显低于SAP组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。在充分调整了协变量后,Logistic回归分析显示SOD与AMI发病呈负相关(OR＝0.952,95%CI为0.932～0.973,P＜0.001),WBC、NEUT和Hcy与AMI发病呈正相关(OR＝1.901,95%CI为1.510～2.393,P＜0.001；OR＝2.059,95%CI为1.580～2.684,P＜0.001；OR＝1.041,95%CI为1.010～1.073,P＝0.008)。ROC曲线分析显示,通过这四种常规炎症标志物建立的联合因子预测AMI的AUC为0.836(95%CI为0.780～0.891,P＜0.001),在TC和LDLC均正常的患者中联合因子预测AMI的AUC为0.852(95%CI为0.789～0.914,P＜0.001)。 [结论]WBC、NEUT和血清Hcy水平升高以及血清SOD水平下降是冠心病患者AMI发生的危险因素,这四种炎症标志物的联合检测能提高冠心病患者发生AMI的预测效能。

摘要:目的 探讨细胞外超氧化物岐化酶(EC-SOD)在同型半胱氨酸(Hcy)致巨噬细胞氧化应激中的作用及机制。方法 将THP-1单核细胞用佛波酯刺激48 h后演变成巨噬细胞,用0、50、100、200、500 μmol/L Hcy作用细胞72 h,并加设叶酸＋维生素B12(VitB12)干预组(100 μmol/L Hcy＋30 μmol/L叶酸＋30 μmol/L VitB12)。微板法检测氧化应激指标(H2O2、O2－、OH－)的变化；实时荧光定量PCR检测巨噬细胞中EC-SOD的mRNA表达水平；Western blot检测巨噬细胞中EC-SOD的蛋白表达水平；EC-SOD测定试剂盒检测EC-SOD活性。分别构建EC-SOD重组质粒和干扰质粒转染细胞,检测EC-SOD的mRNA及蛋白的表达水平以及超氧阴离子的表达。结果 与对照组相比,100、200、500 μmol/L Hcy组H2O2、OH－活性显著增高 (P＜0.01),EC-SOD mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.01)。与对照组相比,100、200、500 μmol/L Hcy组EC-SOD活性分别下降了13.92%、8.62%、10.32%(P＜0.05,P＜0.01)。与100 μmol/L Hcy组相比,叶酸＋VitB12干预组EC-SOD mRNA的表达升高了47%。分别转染EC-SOD重组质粒和干扰质粒后,与100 μmol/L Hcy组相比,EC-SOD重组组O2－含量降低了63.89%,干扰片段-596组O2－含量则增加了33.59%(P＜0.05,P＜0.01)。结论 EC-SOD参与了Hcy导致的单核细胞源性巨噬细胞的氧化应激。在抑制Hcy诱导动脉粥样硬化的过程中,EC-SOD可能发挥着重要的作用。

摘要:目的 探讨纳米细菌对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤及超氧化物歧化酶(SOD)分泌的影响。方法 用含有不同浓度纳米细菌的培养液培养HUVEC,采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力；用浓度为0.5 Mcfarland纳米细菌攻击HUVEC,分别于0、6、12、24、48、72 h检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和SOD水平。结果 与对照组比较,纳米细菌(吸光度值为0.001、0.005和0.02)处理HUVEC CRL2480细胞48、72 h后,细胞活力显著降低(P＜0.05)；与对照组比较,纳米细菌处理组细胞培养液中LDH和SOD浓度显著增高(P＜0.05),而MDA含量无显著变化(P＞0.05)。结论 纳米细菌能损伤HUVEC,同时增加HUVEC中SOD活性。

摘要:目的探讨通心络对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为对照组、同型半胱氨酸组、通心络组和阿托伐他汀组,处理48 h后,采用MTT法观察内皮细胞的增殖情况;以荧光定量逆转录聚合酶链反应方法比较各组间超氧化物歧化酶(SOD)mRNA表达水平;检测细胞培养液的SOD活性和丙二醛含量。结果Hcy组细胞活力较对照组明显降低(P<0.05),通心络组和阿托伐他汀组细胞活力较Hcy组均明显改善(P<0.05)。Hcy组SOD mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.05);通心络和阿托伐他汀组SOD mRNA表达水平均显著高于Hcy组(P<0.05)。Hcy组SOD活性较对照组显著下降(P<0.05),丙二醛水平较对照组显著增加(P<0.05)。通心络组和阿托伐他汀组SOD活性均较Hcy组明显增加(P<0.05),而丙二醛水平显著减少(P<0.05)。结论通心络对同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。

摘要:目的通过研究氧化应激和炎症反应探讨阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机制。方法以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予0.435 mg/(kg.d)阿托伐他汀混悬液治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和氧化型低密度脂蛋白含量以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、主动脉血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1基因和蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著下降(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.01);主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著升高(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量均显著下降(P<0.01),主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抗氧化应激和炎症反应的作用,从而保护血管内膜,发挥治疗动脉粥样硬化的作用。

摘要:目的探讨槟榔碱对高糖诱导的内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用及其可能的机制。方法采用离体血管环灌流方法,观察槟榔碱对高糖诱导的大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤的影响以及血管组织中一氧化氮和丙二醛含量以及超氧化物歧化酶活性的影响。同时,观察M受体阻断剂阿托品和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对槟榔碱作用的影响。结果高糖(44mmol/L)处理组显著降低了乙酰胆碱诱导的大鼠血管内皮依赖性舒张反应,槟榔碱(0.001、0.01和0.1mmol/L)以浓度依赖的方式抑制了高糖诱导的血管内皮依赖性舒张反应损伤。而阿托品和N-硝基-L-精氨酸甲酯取消了槟榔碱的作用。高糖(44mmol/L)处理组显著降低了血管组织中一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性而增加了血管组织中丙二醛含量,槟榔碱(0.1mmol/L)逆转了高糖的这种作用。结论槟榔碱抑制了高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能损伤,其机制可能与槟榔碱能激动M受体,增加一氧化氮的释放,抑制氧化应激有关。

摘要:目的观察不同浓度脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤及其所引起的氧化应激的影响,以探讨脂联素保护缺血再灌注心肌是否与减轻氧化应激有关。方法将80只健康SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、低浓度脂联素组(60 ng/g)、中浓度脂联素组(120 ng/g)和高浓度脂联素组(180 ng/g),每组16只。假手术组只穿线,不结扎,旷置225 m in;缺血再灌注组冠状动脉前降支结扎45 m in后,再灌注180 m in;各脂联素组于缺血前30m in经股静脉给予不同浓度脂联素,再进行缺血再灌注。各组进一步随机分为两个亚组。亚组1(8只)在缺血45m in再灌注180 m in后,用Evans b lue-TTC双染法测定心肌梗死面积;亚组2(8只)在大鼠再灌注180 m in后对左心室内压及单位时间左心室内压变化值(±dp/dt)等血流动力学指标进行检测。实验结束后,在心尖处取血并取心肌组织,测定大鼠血清超氧化物歧化酶活性、心肌组织总一氧化氮合酶及一氧化氮含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠血清中超氧化物歧化酶活性及心肌组织中总一氧化氮合酶和一氧化氮含量明显下降,心肌梗死面积增大;与缺血再灌注组比较,各浓度脂联素组心肌梗死面积减小,心肌舒缩功能有所改善,大鼠血清超氧化物歧化酶活性及心肌组织总一氧化氮合酶和一氧化氮含量显著增加,并随脂联素浓度增加而增加。结论脂联素对缺血再灌注心肌细胞有保护作用,减少缺血再灌注心肌的梗死面积,改善心脏舒缩功能;其作用机制可能是通过增加缺血再灌注心肌组织总一氧化氮合酶和一氧化氮含量及血清超氧化物歧化酶活性,从而减轻氧化应激损伤。

摘要:目的研究晚期氧化蛋白产物在体外能否直接损伤大鼠离体胸主动脉的内皮功能,及观察Cariporide对晚期氧化蛋白产物诱导的血管内皮损伤是否具有保护作用并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠在戊巴比妥麻醉下,开胸切取胸主动脉,制成3~4mm血管环备用,按文献方法制备晚期氧化蛋白产物。用不同浓度晚期氧化蛋白产物(1、2和3mmol/L)和Cariporide孵育大鼠离体胸主动脉环,分别检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应和硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应。并测定血管组织中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛及一氧化氮的含量。结果晚期氧化蛋白产物能损伤乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,且血管组织丙二醛含量增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮释放减少。Cariporide(0.01~1μmol/L)与晚期氧化蛋白产物(3mmol/L)共同孵育血管环90min,能改善晚期氧化蛋白产物对血管内皮依赖性舒张反应的损害,丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶活性升高,一氧化氮释放增加。结论Cariporide对晚期氧化蛋白产物所致血管内皮依赖性舒张反应的损害具有明显保护作用,其机制可能与抗氧化作用和促进一氧化氮的合成或释放有关。

摘要:目的探讨冠心病患者血清对氧磷酶1活性及其与冠心病之间的关系。方法选择冠状动脉造影确诊的冠心病患者106例和非冠心病组62例,用乙酸苯酯法和比色法分别测定两组血脂、血清对氧磷酶1活性、超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并进行对比分析。结果冠心病组血清中对氧磷酶1活性和超氧化物歧化酶水平分别为113±64μkat/L和43.8±8.2 kU/L,均较对照组降低(134±72μkat/L和63.4±5.7 kU/L)(p<0.05);而丙二醛含量较对照组升高(9.4±1.8μmol/L比4.1±0.5μmol/L,p<0.01)。对氧磷酶1活性与高密度脂蛋白和超氧化物歧化酶水平呈正相关,与丙二醛水平呈负相关。冠状动脉狭窄者对氧磷酶1活性较无狭窄者明显减低(p<0.001),2、3支血管病变者较1支血管病变者对氧磷酶1活性降低(p<0.05)。结论冠心病患者血清对氧磷酶1活性降低,低对氧磷酶1活性与冠心病严重程度有关。

摘要:目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清抗氧化能力的影响。方法168例急性冠状动脉综合征患者随机分为大剂量阿托伐他汀治疗组和小剂量阿托伐他汀治疗组,分别检测治疗前、治疗1周和治疗2周后血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛的含量;同时选择健康体检者50例作为正常对照组。结果急性冠状动脉综合征患者血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量明显低于正常对照组(p<0.01),血清丙二醛含量明显高于对照组(p<0.01)。小剂量阿托伐他汀治疗组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛含量在阿托伐他汀治疗1周后无明显变化(p<0.05),治疗2周后血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量开始升高(p<0.05),丙二醛开始下降(p<0.01)。大剂量阿托伐他汀治疗组在阿托伐他汀治疗1周时血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量升高(p<0.05)、丙二醛含量明显降低(p<0.01),治疗2周后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶继续升高(p<0.05),丙二醛继续下降(p<0.01);且其血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量升高幅度和丙二醛下降幅度均大于小剂量阿托伐他汀治疗组。结论短期大剂量阿托伐他汀能提高急性冠状动脉综合征患者血清的抗氧化能力。