摘要:随着心脏磁共振成像技术的不断发展,T1 mapping可以无创性、可视化和定量地评估心脏疾病的心肌纤维化、水肿和浸润性。应用T1 mapping评估心肌疾病的局限性和弥漫性心肌纤维化,在疾病的诊断、鉴别、治疗和预后风险评估中发挥了重要的临床作用。本文旨在全面介绍T1 mapping在心肌病患者中的临床应用,归纳常用的扫描技术及其成像原理。

摘要:目的]分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者发生心脏破裂(CR)的风险因素,并依此构建急性STEMI患者合并CR的列线图模型。 [方法]通过宁夏医科大学总医院大数据研究平台、医院信息系统检索连续纳入2015年1月—2019年12月急性STEMI患者5 412例,其中合并CR的91例患者为CR组,5 321例未合并CR患者为非CR组。运用LASSO回归、单因素及多因素Logistic回归分析急性STEMI患者合并CR的风险因素,并建立CR的列线图预测模型。分别运用受试者工作特征曲线、Hosmer-Lemeshow检验、临床决策曲线分析法(DCA)对建立的列线图模型进行验证和评估。 [结果]LASSO回归结果显示年龄、女性、高血压病史、首次医疗接触时间、休克指数、Killip分级、白细胞计数、D二聚体、乳酸、前壁心肌梗死、24 h内服用β受体阻滞剂、24 h内服用血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)药物、急诊PCI共13个变量为CR的风险因素(P＜0.05)。把筛选出的13个风险因素分别进行单因素及多因素Logistic回归分析,结果提示年龄、Killip分级、首次医疗接触时间、白细胞计数、未行急诊PCI、24 h内未服用ACEI/ARB药物是急性STEMI患者合并CR的风险因素。依据上述6个风险变量建立急性STEMI合并CR列线图模型。该列线图模型内部验证前后ROC曲线下面积分别为0.946(95%CI:0.927～0.961)、0.947(95%CI:0.927～0.959),灵敏度分别为0.957、0.904,特异度分别为0.858、0.876,说明该模型具有较好的区分度。运用Hosmer-Lemeshow检验证明该模型的预测价值和实际观测值之间的偏差没有统计学意义(χ2＝12.70,P＝0.122),说明列线图模型具有较好的校准度。DCA曲线提示模型的预测概率阈值在0.00～0.40之间,临床净获益最高,说明具有较好的临床效能。 [结论]本研究建立的列线图模型有较好的区分度、校准度和临床效能,能有效预测急性STEMI合并CR的发生概率,为临床诊疗工作提供一定帮助,以期降低CR发生率。

摘要:目的]研究利拉鲁肽对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌代谢物及相关代谢通路的影响。 [方法]3周龄SPF级雄性SD大鼠60只,随机抽取10只作为正常对照组,其余均采用腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂饮食法建立DCM大鼠模型。DCM造模成功大鼠36只,随机分为DCM模型组(DCM组)、低剂量利拉鲁肽治疗组(LL组)、高剂量利拉鲁肽治疗组(HL组),每组各12只。LL组(100 μg/kg)和HL组(200 μg/kg)分别给予利拉鲁肽腹腔注射,每日一次,干预12周后,经超声心动图检测心功能后麻醉处死大鼠,并取心脏组织进行代谢组学检测,筛选并富集与利拉鲁肽改善DCM大鼠心肌代谢可能有关的差异代谢物及相关通路。 [结果]超声结果显示,与正常对照组相比,DCM组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低,左心室舒张早期最大血流/二尖瓣心房收缩期最大血流比值(E/A)明显升高(P＜0.05)。与DCM组相比,LL组和HL组大鼠LVEF、LVFS明显升高,E/A比值显著降低(P＜0.05),提示LL组和HL组左心室收缩和舒张功能受损明显减轻。代谢组学检测共发现395种代谢物,其中DCM组与正常对照组、LL组与DCM组、HL组与DCM组各自富集出组间差异代谢物分别为239种、116种、187种,代谢通路分别为13条、6条、20条。以上三组共交集出关键差异代谢物29种,主要涉及3条代谢通路(P＜0.05),包括胆碱代谢通路、咖啡因代谢通路以及缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成通路,其中胆碱代谢通路差异最为显著。 [结论]利拉鲁肽可明显改善DCM大鼠心功能及心肌代谢异常,其中胆碱代谢通路可能在利拉鲁肽改善心肌代谢保护心脏功能过程中起到关键作用。

摘要:心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死,发病率和死亡率居高不下。虽然通过冠状动脉介入或溶栓药物等治疗手段恢复血供,能提高患者的生存率,但难以挽救梗死区丢失的心肌细胞,而成年哺乳动物心脏自身修复能力有限是造成心肌纤维化,最终进展为心力衰竭的主要因素。长期以来,已有的治疗手段难以逆转心肌梗死后的心力衰竭进程。细胞移植有望成为促进梗死修复与再生最有前景的治疗方法,由于缺血缺氧微环境导致移植后有限的干细胞存活和保留,结果不是很理想。而脱细胞生物材料以促进血管生成和减轻纤维化显示了临床前治疗潜力。该综述概述了各种脱细胞生物材料及通过微创的方式进行心外膜修复及心肌内注射促进心脏再生、改善心脏功能的利与弊,为将来利用脱细胞生物材料结合优化的药物促进心肌再生提供参考。

摘要:心脏磁共振具有无辐射、多参数、多序列、多平面等优点,能够实现对冠状动脉疾病患者心脏运动及形态功能、血流和灌注等一站式评估。本文将简要介绍心脏磁共振的常见影像学指标,并重点介绍各个参数在冠状动脉疾病的诊断、治疗和预后评估等方面的应用。

摘要:心脏纤维化会引发心脏舒张和收缩障碍,诱发心律失常,增加心血管疾病患者的再入院率和死亡风险。成纤维细胞是维持和促进心脏组织细胞外基质沉积的主要细胞类型,并且对力学微环境改变敏感。最近的研究揭示了力学因素影响成纤维细胞功能的具体力学信号转导通路。文章对此进行了综述,并就体外力学模型和临床研究进展进行了适当讨论。

摘要:目的]研究环状RNA circ_0036167对心肌成纤维细胞纤维化表型的调控作用及可能机制。 [方法]对心衰患者及器官捐献者心肌组织进行Masson三色染色以检测心肌胶原水平。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0036167及其宿主MYO9A在心衰心肌中的表达。通过放线菌素D和RNase R处理实验鉴定人心肌细胞AC16中circ_0036167的RNA稳定性。利用重组circ_0036167腺病毒感染C57BL/6小鼠心肌成纤维细胞(mCF),在RNA和蛋白水平检测纤维化相关基因COL1A1、COL3A1和ACTA2的表达。利用EdU染色和Transwell细胞迁移实验鉴定circ_0036167对mCF增殖和迁移能力的影响。基于生物信息学预测和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证circ_0036167与融合肉瘤蛋白(FUS)的结合作用。检测敲低mCF中FUS表达对circ_0036167调控心肌纤维化相关基因表达的影响。 [结果]Masson三色染色显示心衰心肌发生明显的纤维化(P＜0.001)。RT-qPCR结果显示circ_0036167在心衰心肌中表达显著增加(P＜0.05),而宿主基因MYO9A表达无显著差异。放线菌素D和RNase R消化实验证实circ_0036167具有环状RNA典型的RNA稳定性。过表达circ_0036167可显著抑制mCF的增殖、迁移能力和纤维化相关基因的表达。RIP实验证实circ_0036167可与FUS结合。敲低mCF后FUS的表达可促进mCF中纤维化相关蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01),并可减弱circ_0036167对纤维化相关基因表达的抑制作用(P＜0.01或P＜0.001)。 [结论]FUS可介导circ_0036167发挥抑制mCF心肌纤维化表型的作用。

摘要:目的]观察心脏糖皮质激素受体激活对小鼠心肌梗死(MI)后心脏重塑、心功能的影响及可能机制。 [方法]将28只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为假手术组、地塞米松组、MI组和MI＋地塞米松组,每组7只。MI组结扎小鼠冠状动脉左前降支制作MI模型；假手术组、地塞米松组只绕线不结扎,并且于手术前24 h分别经腹腔注射生理盐水或地塞米松(20 mg/kg)；MI＋地塞米松组于制作MI模型前24 h经腹腔注射地塞米松(20 mg/kg)。手术后第7天使用小动物超声仪检测心功能指标,取心脏组织切片,采用免疫组织化学染色观察糖皮质激素受体激活水平,采用Masson染色观察梗死面积,采用免疫组织化学染色观察炎症因子IL-6和趋化因子CCL-5水平。 [结果]与MI组相比,MI＋地塞米松组小鼠的左心室舒张期末内径减小6.85%,左心室收缩期末内径减小6.89%,左心室舒张期末容积减小16.11%,左心室收缩期末容积减小17.18%(均P＜0.05),射血分数升高10.63%,短轴缩短率升高13.11%(均P＜0.05),表明地塞米松预处理可改善小鼠MI后心功能；磷酸化糖皮质激素受体水平升高1.57倍；MI后梗死面积减小18.4%(P＜0.05)；炎症因子IL-6表达水平下降71.4%,趋化因子CCL-5表达水平下降65%(均P＜0.05)。 [结论]心脏糖皮质激素受体激活对小鼠MI后的心肌细胞损伤具有拮抗效应,可改善心肌重塑,这一作用可能与其抗炎症反应有关。

摘要:目的]探讨苦参素注射液(OMT)对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能和心室重构的影响及可能机制。 [方法]采用腹腔注射(ip)阿霉素(1.5 mg/kg,2次/周,共6周)的方法构建CHF大鼠模型,设模型组、卡托普利注射液(CTP,6.5 mg/kg)组和OMT低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组；另设对照组,每组10只。各组分别每天1次腹腔注射给药4周后,通过小动物超声成像系统检测心功能指标[左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室舒张期末内径(LVEDD)、短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)],酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)、基质裂解素2(ST2)含量,计算左心室肥厚指数(LVHI),HE染色和Masson染色观察心肌组织形态变化和纤维化状况,Western blot法检测胶原蛋白Ⅰ(Coll-1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白表达。 [结果]与模型组比较,CTP组和OMT低、中、高剂量组大鼠LVESD和LVEDD分别降低,LVFS、LVEF和SV分别升高(均P＜0.05),cTnI、BNP和ST2含量以及LVHI分别降低(均P＜0.05),心肌组织形态病理性改变和纤维化状况明显改善,胶原容积分数(CVF)分别降低(均P＜0.05),Coll-1、α-SMA和TGF-β1表达量分别降低,p-Smad2/Smad2比值和p-Smad3/Smad3比值分别下降,Smad7相对表达量分别升高(均P＜0.05)。OMT对CHF大鼠各指标的影响具有剂量依赖性,且OMT高剂量组对各指标的影响明显优于CTP组。 [结论]OMT具有改善CHF大鼠心功能、抑制心室重构的作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关。

摘要:目的]研究致心律失常型右心室心肌病(ARVC)患者冠状动脉狭窄对心脏病理和心肌代谢组学的影响。 [方法]取35例接受心脏移植的ARVC患者受体心脏冠状动脉和心室6个部位(左心室前壁、侧壁、后壁以及右心室前壁、后壁、室间隔),冠状动脉组织切片行HE染色,并定量分析其狭窄程度；心室组织切片行Masson染色,经图像处理后定量分析心脏组织中心肌、纤维、脂肪成分所占比例。冠状动脉供血区域心脏组织进行代谢物提取及代谢组学分析。无冠状动脉狭窄组、轻度冠状动脉狭窄(＜50%)组、中重度冠状动脉狭窄(≥50%)组的心脏组织中心肌、纤维、脂肪成分的差异和代谢物差异进行对比分析。 [结果]35例ARVC患者中,中重度冠状动脉狭窄患者10例(28.6%),轻度冠状动脉狭窄患者11例(31.4%),无冠状动脉狭窄患者14例(40.0%)。中重度冠状动脉狭窄患者接受心脏移植的年龄显著高于轻度冠状动脉狭窄患者和无冠状动脉狭窄患者[(48.5±10.7)岁比(33.8±10.5)岁和(31.0±13.4)岁,P＝0.015]。中重度、轻度冠状动脉狭窄患者和无冠状动脉狭窄患者的心肌、纤维、脂肪成分所占比例在左心室前壁、侧壁、后壁和右心室前壁、后壁、室间隔6个部位的差异均无统计学意义(P＞0.05)。代谢组学检测发现105种代谢物,集中于三羧酸循环、氨基酸代谢、嘌呤代谢、嘧啶代谢、戊糖磷酸代谢及糖酵解糖异生代谢等通路,与无狭窄冠状动脉供血区心肌组织相比,中重度、轻度狭窄冠状动脉供血区心肌组织中没有显著上调或下调的代谢产物。主成分分析和热图分析表明三组之间的代谢谱无显著差异(P＞0.05)。 [结论]在ARVC患者中,中重度、轻度冠状动脉狭窄与无冠状动脉狭窄者的心脏组织中心肌、纤维、脂肪所占比例无明显组间差异,代谢组学检测亦无明显组间差异。