摘要:目的]检测冠心病(CHD)并发心力衰竭(HF)行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术患者血清心肌营养素1(CT-1)和血管内皮生长因子样蛋白3(ANGPTL3)水平的变化,并分析两者与预后的关系。 [方法]选取2022年3月—2023年3月于医院行PCI术的CHD并发HF患者199例。比较不同NYHA心功能分级患者术前血清CT-1和ANGPTL3水平；PCI后随访统计预后情况,将出现主要不良心血管事件(MACE)的患者纳入预后不良组,其余纳入预后良好组。比较预后不良组和预后良好组一般资料及血清CT-1和ANGPTL3水平；采用Logistic回归模型分析CHD并发HF患者PCI术后预后不良的影响因素；分析血清CT-1和ANGPTL3单独及联合的预测价值。 [结果]与心功能Ⅰ级患者比较,心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者血清CT-1和ANGPTL3水平升高(P＜0.05)；与心功能Ⅱ级患者比较,Ⅲ级和Ⅳ级患者血清CT-1和ANGPTL3水平升高(P＜0.05)；与心功能Ⅲ级患者比较,Ⅳ级患者血清CT-1和ANGPTL3水平升高(P＜0.05)。Spearman相关性分析显示,血清CT-1和ANGPTL3水平与NYHA心功能分级呈正相关(r＝0.518,95%CI:0.408~0.613,P＜0.001；r＝0.737,95%CI:0.666~0.794,P＜0.001)。患者预后不良率17.93%。与预后良好组比较,预后不良组血清CT-1和ANGPTL3水平升高(P＜0.05)。Logistic回归模型分析显示,吸烟、糖尿病、病变血管数量≥3支、院外不规律用药、血清CT-1和ANGPTL3水平是CHD并发HF患者预后不良的影响因素(P＜0.05)。ROC曲线分析显示,血清CT-1和ANGPTL3联合预测CHD并发HF患者预后不良的灵敏度和曲线下面积(AUC)均高于它们单独预测,特异度与单独预测基本相当。 [结论]血清CT-1和ANGPTL3水平在CHD并发HF行PCI术患者中异常升高,两者与患者心功能及预后密切相关。

摘要:型糖尿病(T2DM)是一种常见的慢性代谢性疾病,与非糖尿病相比,T2DM患者患心脏疾病的风险更高,其患血管疾病的风险是非糖尿病患者的两倍。多项临床试验证实,胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)除了具有降低血糖的功能外,还可以降低T2DM患者发生心血管事件的风险。本文就近年来GLP-1RA介导的心脏保护机制的进展作一综述,阐述GLP-1RA对心脏特定细胞的保护机制,进一步探讨其对心力衰竭(HF)的影响,为临床治疗糖尿病心肌病提供帮助。

摘要:目的]探究三维超声心动图右心室特征对急性左心室下壁心肌梗死(INFMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心力衰竭(HF)的预测价值。 [方法]纳入2018年10月—2021年10月261例INFMI患者,根据PCI术后1年随访记录分为心力衰竭组(n＝42)和无心力衰竭组(n＝219)。比较两组临床资料和心动图特征；采用LASSO-Logistic回归筛选术后HF发生的独立影响因素；构建列线图模型并验证。 [结果]经筛选,在最优λ值处LASSO模型纳入INFMI患者游离壁中间段和整体纵向应变、流入道舒张期末容积和射血分数、体部舒张期末容积和射血分数。术后体部射血分数降低(截断值43.27%)、流入道射血分数降低(截断值51.49%)、整体纵向应变升高(截断值－13.52%)对HF有较高预测价值。联合年龄、Killip分级、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)构建列线图模型区分度较高,一致性指数0.981(95%CI:0.872～0.997),预测值与实际值拟合度较好。 [结论]INFMI患者右心室整体纵向应变、流入道和体部射血分数联合年龄、Killip分级、NT-proBNP对PCI术后1年HF风险具有较高的预测价值,预测模型可作为临床决策工具使用。

摘要:心力衰竭是心血管疾病终末期的致命阶段,因其死亡率和再住院率一直居高不下,故给社会带来了巨大的医疗负担。肠道微生态(IM)是人体最大、最复杂的微生态系统,它是由数以万计的微生物寄居在人体的胃肠道内,这些微生物被统称为肠道菌群(GM)。近些年来随着对肠道菌群研究的不断深入,越来越多的研究发现肠道菌群的失衡会改变心力衰竭患者体内基础代谢,促进全身炎症级联反应,是心力衰竭发生发展的关键诱因之一,因此以肠道微生物稳态作为治疗心力衰竭的新切入点将是医学研究的热点。然而中医理论“脾为之卫”涵盖了脾主运化、脾主升清、藏意主思等生理功能,肠道菌群与“脾为之卫”的职能有一定的相似性。文章从整体观念出发,以中医“脾为之卫”理论为切入,就肠道微生态失衡与心力衰竭发病机制进行阐述,为心力衰竭中医治疗或药物研究提供参考。

摘要:目的]从空间与基因共表达网络的角度揭示跨种属的缺血性心力衰竭机制。 [方法]从美国国立生物技术信息中心基因表达数据库(NCBI-GEO)中检索获得GSE210374和GSE57338高通量测序数据,利用R语言软件程序包分析筛选在心肌梗死大鼠不同心肌区域中差异表达基因(DEG)以及缺血性心力衰竭患者与健康对照者的心肌样本间的DEG,分析共同基因的分区域表达情况。利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)筛选心肌梗死相关的基因并进行富集分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI)筛选核心基因(HG)。 [结果]在心肌梗死大鼠和正常对照组中共筛选出4 835个差异基因,在缺血性心力衰竭患者和正常对照样本共筛选出51个差异基因,揭示心肌梗死后左心室心肌梗死区(I区)、边缘区(BZ区)及远端区(R区)的代表性基因集。空间表达分析发现两个种属样本:在每个心肌分区均有20个共表达基因,其中16个在3个分区均有表达,在I区、BZ区和R区特异表达的基因数分别为2、0和2个。富集分析显示:各分区的共表达基因功能各异,I、BZ区与胶原纤维组装、应激诱导的心肌细胞肥大、下调c-Jun氨基末端激酶(JNK信号)与细胞增殖等功能以及补体信号通路相关；而I、R区则富集于Wnt和胶原结合；作为非缺血的远端R区,共表达基因显著富集于细胞外基质的抗压性、细胞溶解以及抑制T细胞增殖等功能。此外值得注意的是:3个分区的共表达基因的产物大部分位于细胞外空间和细胞外基质当中,提示可能存在活化的细胞分泌与互作调控。进一步PPI分析提示无孢蛋白(ASPN)、骨诱导因子(OGN)和ⅩⅣ型胶原蛋白α链(COL14A1)基因可能是前述机制的核心基因。 [结论]大鼠和人类缺血性心力衰竭的共性机制涉及补体与凝血级联信号、Wnt等多种信号通路；可能与细胞外基质、外泌体介导的细胞凋亡密切相关；ASPN、OGN和COL14A1可能是其中的核心基因。本工作有望为缺血性心力衰竭相关转化研究中的干预靶点与路径选择提供空间与通路参考。

摘要:心肌梗死是心力衰竭最常见的病因,心肌梗死后可发生心肌重构,从而促进心力衰竭的进程。心肌梗死后心室重构的发生与m6A甲基化密切相关。m6A甲基化是一个可逆的高度动态变化的过程。该过程主要受m6A甲基化正负调控酶的介导,并通过细胞自噬等机制参与心肌梗死后心肌重构的发生。该文主要围绕近年来相关文献进行梳理,首先对m6A甲基化作以简介,然后对m6A甲基化酶调控心肌重构的作用进行介绍,最后从自噬、炎症、细胞凋亡、钙离子稳态、细胞外基质重塑和铁死亡等方面对m6A甲基化调控心肌重构的机制作总结性分析,并讨论了m6A甲基化血清学检测作为诊断心肌梗死后心肌重构的可行性,以期为相关研究提供参考。

摘要:环状RNA(circRNA)是一类新型的内源性非编码RNA,具有复杂的生物学功能,参与多种生理及病理过程。circRNA的结构相对稳定且组织表达具有时序性和特异性,因而成为近期生物医学研究热点之一。心力衰竭(HF)多由原发性心肌损害及心脏负荷过重导致的心室充盈和/或射血功能低下而引起的心脏病变,即心脏泵血无法满足全身组织代谢所需,是众多心脏疾病的终末阶段。研究发现circRNA可能与HF进程中的心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡、自噬以及心肌纤维化等密切相关,其在HF发生发展中具有重要调节作用。该文将从circRNA的形成分类、功能形式及在HF中的作用和机制进行综述,为预防和治疗HF提供新思路。

摘要:心肌梗死后及时恢复血液供应对于挽救梗死心肌至关重要。目前为止,最有效的方法是通过冠状动脉介入治疗恢复心肌氧合和冠状动脉血流,然而再灌注也有可能因分子氧的重新引入而引发更大的心脏损伤,需要新的治疗方法来保护心脏免受心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,以改善急性心肌梗死和心力衰竭(HF)患者的临床预后。深入了解MIRI的机制和寻找新的治疗手段可以为减轻心肌损伤和提高患者生存率提供关键证据。目前发现铜作为人体内一种微量元素,对MIRI具有显著的保护作用。铜可以减少心肌细胞的凋亡,即控制细胞的自我毁灭过程,从而降低心肌损伤的程度。然而,铜离子异常代谢及铜死亡与MIRI及HF之间的潜在关系仍未得到探索,在本综述中,我们重点关注MIRI的潜在治疗策略,了解铜在人体的代谢途径,为心血管疾病(CVD)的治疗提供更多的选择和希望。

摘要:心血管疾病是严重威胁我国居民健康的主要疾患之一,致死率长期居于我国疾病谱首位。随着人口老龄化的飞速进展,心血管疾病患病率和死亡率仍有上升趋势,然而,目前心力衰竭的治疗效果及预后并不理想,故探究心力衰竭潜在的致病机制并挖掘新的治疗靶点尤为重要。该综述就近年来心力衰竭靶向治疗的研究进展进行综述,为延缓心力衰竭的进程提供新的思路。

摘要:目的]探讨苦参素注射液(OMT)对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能和心室重构的影响及可能机制。 [方法]采用腹腔注射(ip)阿霉素(1.5 mg/kg,2次/周,共6周)的方法构建CHF大鼠模型,设模型组、卡托普利注射液(CTP,6.5 mg/kg)组和OMT低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组；另设对照组,每组10只。各组分别每天1次腹腔注射给药4周后,通过小动物超声成像系统检测心功能指标[左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室舒张期末内径(LVEDD)、短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)],酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)、基质裂解素2(ST2)含量,计算左心室肥厚指数(LVHI),HE染色和Masson染色观察心肌组织形态变化和纤维化状况,Western blot法检测胶原蛋白Ⅰ(Coll-1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白表达。 [结果]与模型组比较,CTP组和OMT低、中、高剂量组大鼠LVESD和LVEDD分别降低,LVFS、LVEF和SV分别升高(均P＜0.05),cTnI、BNP和ST2含量以及LVHI分别降低(均P＜0.05),心肌组织形态病理性改变和纤维化状况明显改善,胶原容积分数(CVF)分别降低(均P＜0.05),Coll-1、α-SMA和TGF-β1表达量分别降低,p-Smad2/Smad2比值和p-Smad3/Smad3比值分别下降,Smad7相对表达量分别升高(均P＜0.05)。OMT对CHF大鼠各指标的影响具有剂量依赖性,且OMT高剂量组对各指标的影响明显优于CTP组。 [结论]OMT具有改善CHF大鼠心功能、抑制心室重构的作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关。