2024, 32(7):634-640.DOI: 10.20039/j.cnki.10073949.2024.07.012.
摘要:动脉粥样硬化(As)作为多种血管疾病的病理基础影响重要脏器功能。研究发现N6-甲基腺苷(m6A)修饰在As过程中发挥重要调控作用。本文小结了m6A修饰在血管内皮细胞(VEC)功能失调、血管平滑肌细胞(VSMC)转化、巨噬细胞(M)极化、泡沫细胞(FC)形成、细胞焦亡、血脂调节中的调控作用,总结部分m6A调控蛋白在动脉粥样硬化中的调控作用。
2023, 31(5):449-455.DOI: 10.20039/j.cnki.1007 3949.2023.05.012
摘要:动脉粥样硬化(As)是一种脂质驱动的慢性炎症性血管疾病,其发病机制以脂质代谢紊乱和炎症反应为主。钙蛋白酶(calpain)是钙离子依赖性半胱氨酸蛋白酶,研究显示其参与了As的发生发展,特别是存在于巨噬细胞中的Calpain对细胞的脂质代谢和炎症反应均有着重要调节作用。文章就巨噬细胞中Calpain参与As的可能途径及分子机制进行综述,为As的防治提供新的思路。
2023, 31(9):799-805, 820.
摘要:乳糜微粒作为肠源性富含甘油三酯脂蛋白及其残余物的主要来源,可促进动脉粥样硬化病变的发生发展。因此,减少乳糜微粒及其残余物有望成为降低心血管疾病残余风险的有效方法之一。本文系统阐述乳糜微粒产生过程中的关键蛋白及其分子机制、中西医药物治疗进展,以期为动脉粥样硬化防治提供可靠的新思路。
2023, 31(12):1013-1019.
摘要:脂质代谢异常诱发心肌结构和功能紊乱,进而导致糖尿病心肌病(DCM)的形成,已成为当前DCM研究的热点。CD36是主要的脂质跨膜转运蛋白,参与调节心脏脂质代谢,在DCM导致心肌损伤的分子机制中具有关键作用。本文总结了CD36的结构及其在特定细胞类型中的作用,并进一步探讨CD36在DCM中的病理生理作用,以及CD36作为靶点的潜在药物治疗策略。
2022, 30(6):541-545.
摘要:心血管疾病严重威胁全球人类的生命健康,动脉粥样硬化是其主要的病理学基础。动脉粥样硬化是一种脂质代谢紊乱引发的慢性血管壁炎症过程。去唾液酸糖蛋白受体1作为凝集素家族成员,参与血清糖蛋白的内吞和降解,在多种生理过程中发挥重要作用。有研究表明去唾液酸糖蛋白受体1突变与低密度脂蛋白胆固醇水平等心血管疾病风险相关,提示去唾液酸糖蛋白受体1可能与动脉粥样硬化的发生发展有着紧密的联系。本文就去唾液酸糖蛋白受体1在动脉粥样硬化中的作用进行综述,并对其可能的机制进行总结。
2022, 30(8):654-660.DOI: 10.20039/j.cnki.1007-3949.2022.08.002
摘要:慢性肾脏病(CKD)的患病率逐年上升,而心血管疾病(CVD)是导致其死亡的主要原因。CKD患者往往同时合并脂质代谢异常,这是促进CVD发生发展的重要因素,但CKD患者的脂质代谢异常与CVD发病率和死亡率之间的关系有其特殊性,各类降脂治疗能否有效改善CKD患者的CVD也存在争议。因此,文章就脂质代谢异常与CKD患者合并CVD发生的病理生理机制及相关性作一综述,这对降低CKD患者CVD发生率及改善患者预后具有十分重要的意义。
2022, 30(9):737-743.DOI: 10.20039/j.cnki.1007-3949.2022.09.001
摘要:胆固醇代谢稳态是机体发挥生理功能的重要保障。胆固醇代谢紊乱引起的体内胆固醇异常积聚可导致肝脏脂肪病变以及高胆固醇血症,与动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展密切相关。肝脏在维持机体胆固醇代谢稳态过程中发挥着关键性作用,其胆固醇代谢涉及摄取、合成、生物转化以及外排等多个环节。文章就肝脏调节胆固醇代谢稳态的最新进展作一综述。
2022, 30(12):1077-1084.DOI: 10.20039/j.cnki.10073949.2022.12.011
摘要:糖脂代谢紊乱伴随一种长期的慢性低度炎症反应,肠道菌群失调可能是导致该病发生发展和全身慢性炎症的主要原因之一。益生菌可通过调节肠道微环境,纠正血糖和血脂稳态失衡的同时改善氧化应激和炎症水平。作为一种非药物降糖降脂法,益生菌的应用旨在为改善代谢性疾病提供新视野,并引起微生态制剂研发与利用方面的更多思考。
2021, 29(3):217-221.
摘要:环状RNA(circRNA)是非编码RNA家族中新晋的一员,其闭合环状结构,使其可以在人体血液中稳定的表达。脂质代谢是人体中重要的生化反应之一,其中与动脉粥样硬化(As)密切相关的过程是脂质内源性代谢途径与胆固醇逆转运(RCT)。脂质代谢异常一方面是胞内蓄积过多的胆固醇无法外排至肝脏进行降解,另一方面会引发低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰成氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),形成泡沫细胞的同时还会对细胞产生毒性,引起As发生。该文总结了circRNA调节RCT及ox-LDL形成来参与As的发生,同时,利用其稳定性有望成为As的新型生物标志物,为As的诊治过程提供新的研究方向。