摘要:心肌梗死后及时恢复血液供应对于挽救梗死心肌至关重要。目前为止,最有效的方法是通过冠状动脉介入治疗恢复心肌氧合和冠状动脉血流,然而再灌注也有可能因分子氧的重新引入而引发更大的心脏损伤,需要新的治疗方法来保护心脏免受心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,以改善急性心肌梗死和心力衰竭(HF)患者的临床预后。深入了解MIRI的机制和寻找新的治疗手段可以为减轻心肌损伤和提高患者生存率提供关键证据。目前发现铜作为人体内一种微量元素,对MIRI具有显著的保护作用。铜可以减少心肌细胞的凋亡,即控制细胞的自我毁灭过程,从而降低心肌损伤的程度。然而,铜离子异常代谢及铜死亡与MIRI及HF之间的潜在关系仍未得到探索,在本综述中,我们重点关注MIRI的潜在治疗策略,了解铜在人体的代谢途径,为心血管疾病(CVD)的治疗提供更多的选择和希望。

摘要:运动训练有益心脏健康,可以改善心血管疾病患者的运动能力和生活质量,降低其致死率和致残率。尽管运动的益处显而易见,但是运动训练对于心脏疾病的保护机制尚不明确。本文重点综述了运动保护心脏的主要机制,以及运动对于心肌梗死、缺血再灌注损伤、病理性心肌肥厚、心脏衰老等心脏疾病的保护作用及最新研究进展,以期从“运动”这一独特视角,为心脏疾病的防治提供新思路和新策略。

摘要:目的探讨活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的内质网应激。方法应用化学性低氧模拟物氯化钴处理H9c2心肌细胞,建立化学性低氧损伤心肌细胞的实验模型。在氯化钴处理H9c2心肌细胞前60 min把N-乙酰半胱氨酸加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡心肌细胞的形态学改变;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测细胞内活性氧水平;免疫印迹法检测内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78的表达。结果在100～2 000μmol/L浓度范围内,氯化钴处理H9c2心肌细胞24 h,呈剂量依赖性地抑制细胞存活率。在12～48 h时间范围内,800μmol/L氯化钴处理H9c2心肌细胞呈时间依赖性地抑制细胞存活率。在氯化钴处理H9c2心肌细胞前60 min,应用2 000μmol/L的N-乙酰半胱氨酸不仅能抑制氯化钴对活性氧生成的促进作用,也能明显的抑制氯化钴诱导的细胞凋亡。不同浓度的氯化钴处理H9c2心肌细胞24 h,可使葡萄糖调节蛋白78表达增多,其中800μmol/L的氯化钴处理H9c2心肌细胞24 h时,葡萄糖调节蛋白78表达最多,800μmol/L的氯化钴处理H9c2心肌细胞不同时间,9 h时葡萄糖调节蛋白78表达最多。在氯化钴处理H9c2心肌细胞前60 min,应用2 000μmol/L的N-乙酰半胱氨酸能明显的抑制氯化钴诱导的葡萄糖调节蛋白78的表达。结论N-乙酰半胱氨酸能显著地对抗化学性低氧诱导的心肌细胞损伤,此心肌细胞保护作用可能与其对抗化学性低氧引起的内质网应激有关。