摘要:为探讨心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子基因对心肌梗死后冠状血管新生和血管结构的影响。以碱裂解法大量制备质粒;采用开胸结扎兔冠状动脉左前室间支法,建立兔急性前壁心肌梗死模型。模型制备成功后将动物分为治疗组(n =1 9)和对照组(n =1 8) ,并于心肌内分别注射pcDNA3 碱性成纤维细胞生长因子1 0 0 μg和pcDNA31 0 0 μg,饲养至第2、6和1 2周末处死;免疫组织化学法观察蛋白表达;病理切片观察梗死心肌组织学变化、缺血心肌内血管新生和血管管壁及管腔变化情况。结果发现:(1 )实验中描记的心电图证实兔急性心肌梗死模型制作成功。(2 )免疫组织化学观察注射pcDNA3 碱性成纤维细胞生长因子处心肌组织在6周内有碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达。(3)病理切片行图象分析计算血管密度发现:治疗组毛细血管密度和小动脉密度显著高于对照组。(4 )实验第6周治疗组与对照组动脉平均管壁厚度分别为1 9.8±9.9μm比1 8.9±9.6 μm (P>0 .0 5 ) ;1 2周分别为2 8.3±1 1 .5 μm比2 4 .1±1 1 .3μm (P<0 .0 1 ) ;6周比值分别为0 .31±0 .1 6比0 .2 4±0 .1 2 (P<0 .0 1 ) ;1 2周分别为0 .34±0 .1 5比0 .2 5±0 .0 9(P<0 .0 1 )。实验结果提示,心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子基因能促进缺血心肌内血管新生并引起血管重塑,有可能成为一种新的冠心病治疗方法

摘要:为观察碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素6促进血管平滑肌细胞增殖的协同作用,采用大鼠主动脉贴块法培养血管平滑肌细胞,用5 -溴- 2 -脱氧尿嘧啶掺入法和细胞计数法观察碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素6对平滑肌细胞增殖的影响。结果发现,0～10 .0 μg/L碱性成纤维细胞生长因子和0～10 0 μg/L白细胞介素6能促进平滑肌细胞增殖,且呈剂量依赖性,1.0 μg/L碱性成纤维细胞生长因子和1.0 μg/L白细胞介素6促进细胞增殖,且48h内呈时效依赖性,作用高峰在2 4h ,两者合用促进细胞增殖作用大于两者单用作用之和,呈协同作用。

摘要:为研究胰岛素诱导的动脉平滑肌细胞增殖作用和碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷对培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉平滑肌细胞生长的影响。采用胰岛素和碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸处理培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉平滑肌细胞，Ｎｏｒｔｈｅｎｂｌｏｔ检测碱性成纤维细胞生长因子基因ｍＲＮＡ表达，并测定氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入和细胞计数。结果发现胰岛素能明显诱导平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子ｍＲＮＡ表达和增殖，且呈浓度依赖性。胰岛素浓度由0．001ｍｇ／Ｌ增加到1．0ｍｇ／Ｌ，平滑肌细胞增殖率由10％增加到53％。碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸（5μｍｏｌ／Ｌ）能明显抑制胰岛素诱导的平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子ｍＲＮＡ表达和增殖，氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入被抑制41．1％（与对照组比较，Ｐ＜0．01），细胞计数被抑制30．2％（与对照组比较，Ｐ＜0．01）。提示胰岛素可通过诱导平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子的表达而促进动脉平滑肌细胞增殖，碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸能有效抑制胰岛素诱导的平滑肌细胞的ＤＮＡ合成及其增殖。

摘要:观察碱性纤维母细胞生长因子对大鼠主动脉内皮剥脱所致血管损伤修复的影响,以探讨碱性纤维母细胞生长因子在防治经文腔内血管成形术后再狭窄中的应用前景。在制作动物模型后,用放射免疫法测定了内皮到脱大鼠主动脉组织环一磷酸鸟苷和血浆内皮素的含量。结果发现,无论是早期或晚期给碱性纤维母细胞生长因子都能明显增强剥说血管对不同浓度的乙酸胆碱的舒张反应,促进一氧化氢的合成。表现为血浆一氧化氛含量和主动脉组织环一磷酸鸟苷合量升高,血浆内皮素浓度和血管壁内膜/中膜面积比值下降。由此可见,适当应用碱性纤维母细胞生长因子可促进内文功能的恢复,抑制内膜的过度增生而防止再狭窄。