摘要:目的 探讨冠心病合并葡萄糖耐量受损(IGT)患者胰岛素抵抗(IR)与冠状动脉病变程度之间的关系。方法 152例冠心病并IGT患者及35例冠心病非IGT患者(对照组),采用HOMA2法测定IR指数(HOMA2-IR),采用Gensini积分系统定量评定冠状动脉狭窄程度,B2/C型病变定义为冠状动脉形态学复杂病变。以HOMA2-IR四分位数为切点将冠心病并IGT患者分为4组:第1四分位数组(n＝38)、第2四分位数组(n＝38)、第3四分位数组(n＝38)、第4四分位数组(n＝38),比较5组基线资料及冠状动脉造影结果。结果 5组间餐后2 h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素和Gensini积分逐渐增高,差异有统计学意义(P＜0.01)。第4四分位数组多支病变和B2/C病变明显高于第1四分位数组和对照组(P＜0.05)。相关性分析显示,Gensini积分与HOMA2-IR(r＝0.712,P＜0.001)存在较强的正相关。多元逐步回归分析显示,HOMA2-IR、HbA1c和2hPBG是影响冠状动脉狭窄程度的独立危险因素。Logistic回归分析显示,HOMA2-IR是多支病变和B2/C病变的独立危险因素。结论 IR是反映冠心病并IGT患者冠状动脉狭窄程度的重要指标。

摘要:目的　研究肥胖伴糖耐量异常者血高密度脂蛋白（HDL）亚类分布情况以及吡格列酮干预后对血浆HDL亚类分布的影响。方法　比较40例健康人与40例肥胖伴糖耐量异常者血浆高密度脂蛋白（HDL）亚类分布，了解肥胖伴糖耐量异常者血浆HDL亚类分布特点。采用配对设计的随机分组方法，以性别作为随机配对的条件，将40例肥胖伴糖耐量异常者作为研究对象分为安慰剂组和吡格列酮组，药物干预12周后，抽取受试者空腹12　h静脉血，24　h内进行HDL各亚组分含量的测定以及对氧磷酶1（PON-1）活性的测定。分析血浆HDL亚类分布与PON-1活性的相关性。结果　肥胖伴糖耐量异常者血清HDL分布异常，HDL2a和HDL2b减低，而小颗粒的preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL3a升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。与安慰剂组比较，吡格列酮组用药后12周，受试者血清HDL中HDL2a、HDL2b、PON-1显著升高，preβ1-HDL显著降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，preβ1-HDL与PON-1呈负相关，　HDL2b与PON-1呈正相关，相关性有显著性。结论　肥胖伴糖耐量异常患者血清中HDL亚类分布异常，成熟代谢过程受阻，趋向于较弱的抗动脉粥样硬化的分布趋势。吡格列酮通过改善HDL亚类的分布以及提高PON-1活性，增强了HDL抗动脉粥样硬化的作用。HDL亚类分布中成熟的大颗粒含量越高，PON-1的活性越强，抗动脉粥样硬化能力越强。

摘要:目的探讨饮食、运动等生活方式干预对糖耐量异常者颈动脉内膜中膜厚度与臂踝脉搏波传导速度的影响。方法收集糖耐量异常者162例，随机分为78例对照组，84例干预组；对照组给予每3个月1次的糖尿病健康知识宣教（电话），干预组在此基础上进行为期24个月的生活方式干预，并每月随访1次。每例均采用超声及全自动动脉硬化仪测定颈动脉内膜中膜厚度与臂踝脉搏波传导速度。各组均进行前后自身对照和组间对照，并评价干预效果。结果经过24个月生活方式干预，干预组糖尿病累计发病率较对照组显著下降；干预组较干预前甘油三酯、口服糖耐量试验2 h血糖显著降低(p<0.05)，其余指标经对比后差异无统计学意义；干预组与对照组比较，两组颈动脉内膜中膜厚度有显著性差异（p<0.05），除臂踝脉搏波传导速度、体质指数、高密度脂蛋白外，其余各项指标均有显著改善（p<0.05或p<0.01）。结论生活方式干预能有效改善糖耐量异常患者的代谢状态，降低糖尿病发病率，并能延缓其血管病变的发展；强化生活方式干预应在糖耐量异常人群中大力推行。

摘要:目的探讨中年糖耐量减低患者血管内皮功能与身体成分和糖代谢的关系。方法采用PhilipsIU-22型彩色多普勒超声诊断系统探测肱动脉血管舒张功能、身体成分和糖代谢指标,并进行统计学分析。结果(1)糖耐量减低组冠心病的患病率、糖尿病家族史和心血管疾病家族史的阳性率较糖耐量正常组明显增高。(2)糖耐量减低组的体质指数、体脂百分数、腰围和口服葡萄糖耐量试验2h血糖与糖耐量正常组对比具有非常显著性差异,而腰臀比、空腹血糖亦明显高于糖耐量正常组,但两组之间收缩压和舒张压没有明显的差别。(3)糖耐量正常和减低两组的肱动脉内皮依赖性舒张百分数的差异具有显著性意义(P<0.05),而肱动脉基础内径、非内皮依赖性舒张百分数的差异无显著性统计学意义。(4)中年糖耐量减低患者肱动脉内皮依赖性舒张百分数与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖浓度相关(r=0.269,P<0.05)。(5)多元逐步回归分析发现,口服葡萄糖耐量试验2h血糖浓度是中年糖耐量减低患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的预测变量,其方程式为Y△Dia-P%=0.981×OGTT2h血糖浓度+7.608。结论中年糖耐量减低患者存在肱动脉血管舒张功能障碍、身体成分和糖代谢指标发生改变,而且胰岛素抵抗、口服葡萄糖耐量试验2h血糖的异常在中年糖耐量减低患者肱动脉舒张功能障碍中起重要的作用。

摘要:目的通过研究高脂血症大鼠运动后骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1的变化,探讨过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1在运动改善大鼠能量代谢中的作用。方法将26只大鼠分为3组,正常对照组9只,高脂膳食组(高脂组)9只,高脂膳食+60min运动组(运动组)8只。测定各组骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1基因和蛋白表达的变化。结果高脂组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较对照组显著升高(p<0.05);运动组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较高脂组显著降低(p<0.05),高密度脂蛋白胆固醇较高脂组显著升高(p<0.05)。与对照组比较,运动组大鼠骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1mRNA表达显著增高(p<0.01);与高脂组大鼠比较,运动组大鼠骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1mRNA表达显著增高(p<0.05)。运动组骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1蛋白表达较对照组增加了2.14倍(p<0.05),较高脂组增加了2.02倍(p<0.05)。结论运动能够通过过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1改善骨骼肌的能量代谢,从而改善机体的脂质代谢,防止糖代谢异常和动脉粥样硬化的发生。

摘要:目的观察冠心病合并糖尿病患者临床及冠状动脉病变特点。方法收集本院经冠状动脉造影证实冠心病患者967例,按血糖情况分为三组:糖尿病组、糖耐量异常组和血糖正常组,比较分析各组临床和冠状动脉病变情况。结果糖尿病组中有脑卒中史和冠状动脉病变侵犯左主干和前降支的比例高,发病年龄较血糖正常组低,糖尿病组和糖耐量异常组的冠状动脉病变中多支病变和重度病变发生率高(p<0.05),单支病变发生率较低(p<0.05)。结论糖尿病及糖耐量异常合并冠心病患者冠状动脉病变广泛且较严重,应早期多环节防治。

摘要:目的通过分析血清瘦素水平与尿微量白蛋白、体质指数、空腹胰岛素和稳态模型评价胰岛素抵抗指数等指标的相关性,探讨其在高血压合并糖耐量减低发生机制中可能起到的作用。方法采用放射免疫法检测198例高血压病患者和47例正常对照者的血清瘦素、尿白蛋白排泄率、空腹胰岛素、血清与尿β2微球蛋白等指标。结果女性血清瘦素水平显著高于男性(p<0.001)。高血压患者中糖耐量减低者的血清瘦素水平和尿白蛋白排泄率显著高于对照组(13.6±8.0μg/L比3.87±1.48μg/L和18.8±12.5μg/min比5.47±2.19μg/min,p<0.05)及糖耐量正常者(13.6±8.0μg/L比6.08±2.03μg/L和18.8±12.5μg/min比10.0±5.2μg/min,p<0.05),低于合并糖尿病者(13.6±8.0μg/L比16.6±8.7μg/L和18.8±12.5μg/min比30.5±12.3μg/min,p<0.05)。其中肥胖者的血清瘦素水平显著高于非肥胖者(15.1±9.0μg/L比11.6±6.0μg/L,p<0.05)。尿微量白蛋白者血清瘦素水平显著高于尿白蛋白正常者(16.0±9.9μg/L比11.7±5.6μg/L,p<0.05)。本实验在控制了性别和体质因素后,糖耐量减低组的血清瘦素水平与尿白蛋白排泄率(r=0.543,p<0.001)、尿β2微球蛋白(r=0.337,p<0.01)、血清β2微球蛋白(r=0.230,p<0.05)、脉压(r=0.364,p<0.001)、胰岛素抵抗指数(r=0.325,p<0.01)、空腹胰岛素(r=0.302,p<0.01)和收缩压(r=0.290,p<0.01)呈显著正相关。多因素Backward逐步回归分析表明,性别、尿白蛋白排泄率、胰岛素抵抗指数和脉压与血清瘦素相关最显著。结论性别和体质指数是影响瘦素水平的决定性因素。高血压患者中合并IGT的发生发展是多因素综合作用的结果,此阶段可能已存在早期肾功能损伤。

摘要:为了探讨糖尿病脂蛋白异常血症的发生机理,研究了53例糖耐量异常者(糖耐量异常组)和27例糖耐量正常者(对照组)的血脂和血浆载脂蛋白水平,以及进行了葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果发现,糖耐量异常组空腹及口服葡萄糖后60min血糖和血浆胰岛素水平与对照组无显著差异(P>0.05),而口服葡萄糖后120min血糖(P<0.05)、血浆胰岛素水平(P<0.01)和口服葡萄糖后180min血糖(P<0.01)、血浆胰岛素水平(P<0.05)均比对照组显著升高。糖耐量异常组血浆甘油三酯和总胆固醇显著升高(P<0.01和P<0.05),同时伴有一定程度的低密度脂蛋白胆固醇升高和高密度脂蛋白胆固醇降低,以及载脂蛋白CⅡ、CⅢ及E显著增高(P<0.01、P<0.001和P<0.005),这些血脂改变与糖尿病脂蛋白异常血症类似。此结果表明,胰岛素抵抗、高胰岛素血症在糖尿病脂蛋白异常血症的发生中起着重要的作用。同时也提示对一些空腹血糖正常,糖耐量异常,但还没有临床诊断为糖尿病患者,应进行常规血脂检查,筛选出脂蛋白异常者,并采取相应的措施予以纠正。