摘要:目的]观察急性心肌梗死(AMI)患者治疗前后心室重构相关指标的变化及药物不良反应情况,评价不同剂量沙库巴曲缬沙坦治疗AMI后心力衰竭患者的疗效及安全性。 [方法]选取2018年3月—2022年3月的174例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并左心室射血分数(LVEF)＜50%的患者按随机分配接受最大耐受剂量的沙库巴曲缬沙坦(滴定至200 mg或最大耐受剂量,Bid,n＝80)或低剂量沙库巴曲缬沙坦(50 mg,Bid,n＝94)治疗,同时接受常规治疗。评价患者从基线检查(治疗前)至出院后12个月的血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超声心动图各参数及药物不良反应(症状性低血压、高钾血症、肾功能下降、血管性水肿等)的变化。 [结果]经治疗后最大耐受剂量组与低剂量组左心房内径(LAD)对比治疗前差异均有统计学意义(P＜0.05),但两组间差异无统计学意义(P＞0.05)；两组左心室舒张期末内径(LVEDD)与治疗前比较均显著下降(P＜0.05),但两组间差异无统计学意义(P＞0.05)；两组左心室射血分数(LVEF)与治疗前比较均显著升高(P＜0.05),程度相似(P＞0.05)；最大耐受剂量组血清NT-proBNP水平下降幅度高于低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05)；最大耐受量组药物相关不良反应发生率更高(17.5%比2.1%,P＜0.05)。 [结论]与低剂量组相比,最大耐受剂量组在改善心肌梗死后心力衰竭患者心脏重构和左心室射血功能上并没有显示出显著优势,虽然可能通过进一步降低NT-proBNP水平减少心血管事件发生,但严格滴定最大耐受剂量与频繁发生药物不良反应密切相关。

摘要:目的 探索黄芩苷对肾性高血压大鼠血压及抑制左心室重构的作用。 方法 雄性Wistar大鼠40只,随机抽取10只为假手术组,其余采用两肾一夹法造成肾性高血压大鼠模型,6周后将造模成功大鼠随机分为模型组和黄芩苷组,最终存活大鼠假手术组(n=9)、模型组(n=10)及黄芩苷组(n=11),连续给药4周。观察大鼠的一般情况,分别于造模前、造模6周后及给药4周后检测各组大鼠血压变化；给药4周后各组大鼠行高频超声心动图检查,测定各项心功能指标；处死大鼠,取心脏,行HE 、Masson染色。用TUNEL 法检测各组大鼠心肌细胞凋亡；real-time PCR检测各组大鼠心肌细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)表达；Western blot 检测各组大鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78、GRP94及CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、Caspase 3表达。 结果 与模型组相比,黄芩苷组大鼠治疗后血压下降(P＜0.05),心脏彩超结果显示左心室重构各项指标均有明显改善(P＜0.05)。与模型组相比,黄芩苷组大鼠心肌纤维化病理积分及纤维化相关因子基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子(TGF-β1)表达明显下降(P＜0.05)。与模型组相比,黄芩苷组大鼠心肌组织GRP78、GRP94、CHOP及Caspase 3表达及细胞凋亡明显减少(P＜0.05)。 结论 黄芩苷具有一定降压作用,可改善肾性高血压大鼠左心室重构,减轻心肌病理变化,缓解内质网应激,减少心肌细胞凋亡。

摘要:目的 探讨血清血管内皮生长因子B(VEGF-B)在急性心肌梗死(AMI)患者预后评判中的价值。方法选择2014年3月至2015年10月收治的AMI患者62例作为病例组,于出院前抽肘静脉血采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清VEGF-B浓度。随访AMI患者出院后60天与出院前左心室舒张期末容积(LVEDV)和左心室心肌质量(LVM)的增加值(ΔEDV和ΔM)及出院后60天内主要不良心脏事件(MACE)的发生情况,根据ΔEDV水平将患者分为ΔEDV≤0组及ΔEDV>0组,根据ΔM水平将患者分为ΔM≤0组及ΔM>0组,根据是否发生MACE将患者分为MACE组及无MACE组,分析出院前VEGF-B浓度对出院后左心室重构(LVR)及发生MACE的预测价值,分析AMI组患者出院后MACE与LVR的关系。结果 随访结果显示,ΔEDV≤0组血清VEGF-B浓度[(110.61±38.29) μg/L,n=34]显著高于ΔEDV>0组[(67.74±24.32) μg/L,n=26]；ΔM≤0组血清VEGF-B浓度[(112.46 ±39.91) μg/L,n=32]明显高于ΔM>0组[(70.24±23.17) μg/L,n=28]；MACE组血清VEGF-B浓度[(53.73±15.70) μg/L,n=25]显著低于无MACE组[(111.95±33.16) μg/L,n=37],差异均有统计学意义(P<0.01)。LVR组MACE发生率(100%)较无LVR组(5.26%)明显升高(P<0.01)。结论 AMI患者出院前血清VEGF-B浓度越低,出院后LVR越明显,低浓度VEGF-B预示AMI后易发生LVR。AMI患者出院前血清VEGF-B浓度越低,出院后MACE发生率越高,出院前血清VEGF-B浓度可以作为出院后MACE发生的预测指标。

摘要:目的　探讨血清新碟呤水平与急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入后左心室重构的关系。方法　选择2011年1月至2012年12月成功接受急诊经皮冠状动脉介入术的ST段抬高型急性心肌梗死患者148例，于急诊介入术前检测血清新碟呤、高敏C反应蛋白及脑利钠肽水平，入院24　h、急性心肌梗死后12个月行超声心动图检测左心室舒张期末容积和左心室射血分数。左心室重构定义为12个月随访期左心室舒张期末容积较基础状态增加>20%。结果　32例患者发展为左心室重构，116例没有发展为左心室重构，左心室重构组血清新碟呤水平显著高于非左心室重构组（9.01±1.68　nmol/L比4.95±0.83　nmol/L，P<0.001）。Pearson相关分析显示新碟呤水平与随访期左心室舒张期末容积增加值呈正相关（r0.749，P＜0.001）。Logistic回归分析表明，新碟呤是ST段抬高型急性心肌梗死后发生左心室重构最有意义的危险因素（OR3.895，95%CI　2.242～6.767，P<0.001），预测左心室重构发生的ROC曲线下面积为0.973（95%CI　0.948～0.998，P<0.001），新碟呤的ROC曲线上最佳截断点为6.38　nmol/L，灵敏度和特异度分别为93.8%和94.8%。结论　新碟呤水平与左心室重构密切相关，为ST段抬高型急性心肌梗死冠状动脉介入治疗后左心室重构的预测因子。

摘要:目的探讨急性心肌梗死患者接受急诊冠状动脉介入治疗术后左心室重构的形成原因。方法根据急诊冠状动脉介入治疗术后1年左心室舒张末期容积指数是否较基线值增加20%将233例首次急性心肌梗死患者分为非左心室重构组(n=181)和左心室重构组(n=52)。采用Logistic逐步回归法分析急诊冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的危险因素。结果233例患者中52例于冠状动脉介入治疗术后1年内发生左心室重构,发生率为22.3%。与非左心室重构组比较,左心室重构组年龄、发病到球囊扩张时间、肌酸激酶同工酶活性增高(P<0.05或P<0.01),前壁梗死、多支血管病变、糖尿病、ST段回落不良比例增加(P<0.05或P<0.01)。左心室重构组冠状动脉介入治疗术前及术后7天血浆脑钠尿肽水平高于非左心室重构组(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平升高、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病与左心室重构独立相关。结论冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病是急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的预测因子。

摘要:目的探讨贝那普利和氯沙坦单独与联合治疗对改善及逆转老龄自发性高血压大鼠左心室重构的影响。方法选55周龄Wistar京都大鼠18只,同龄自发性高血压大鼠54只,随机抽取Wistar京都大鼠和自发性高血压大鼠各6只检测,以确定左心室肥厚,其余分为Wistar京都大鼠对照组、自发性高血压大鼠对照组、贝那普利组10 mg/(kg.d)、氯沙坦组30 mg/(kg.d)及贝那普利10 mg/(kg.d)+氯沙坦15 mg/(kg.d)联合用药组。监测动脉收缩压及左心室质量指数,光镜观察心肌组织结构改变,免疫组织化学法测心肌胶原纤维表达,TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测。结果各药物干预组均可降低左心室质量指数(p<0.01),改善心肌组织结构的改变,降低总胶原及Ⅰ型胶原表达(p<0.01),并轻度降低Ⅲ型胶原表达,均以联合用药组更显著(p<0.01);贝那普利组心肌细胞凋亡率显著高于自发性高血压对照组(p<0.01),氯沙坦组及联合用药组心肌细胞凋亡率显著降低(p<0.01)。结论贝那普利和氯沙坦联合治疗自发性高血压大鼠对改善和逆转左心室重构优于单剂。

摘要:为探讨血管紧张素Ⅱ1型受体基因A116 6 /C多态性与不同血清总胆固醇水平高血压病及其左心室重构的关系,测定14 8名高血压病患者和16 4名正常血压对照者的血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度;测定高血压患者的左心室重量指数;聚合酶链反应—限制片长多态法鉴定血管紧张素Ⅱ1型受体基因116 6位点基因型;卡方检验分析病例组与对照组间基因型及等位基因频率,危险因素分析采用Logistic回归。结果发现,高血压组血管紧张素Ⅱ1型受体基因AC/CC基因型频率高于对照组(0 .2 0 3比0 .0 10 4 ,P<0 .0 5 ,OR为1.998,95 %CI为1.0 73～3.5 81) ,116 6C等位基因频率显著高于对照组(0 .111比0 .0 5 5 ,P<0 .0 5 )。按总胆固醇水平进行分组统计时发现,在总胆固醇增商的高血压组血管紧张素Ⅱ1型受体AC/CC基因型频率显著高于正常血压对照组(0 .2 6比0 .0 92 ,P<0 .0 1,OR为3.4 6 ,95 %CI为1.2 9～9.2 9)。此结果表明,AC/CC基因型是高血压病的危险因素;该基因型及总胆固醇是高血压左心室重构的危险因素;胆固醇与血管紧张素Ⅱ1型受体基因AC/CC基因型在高血压及其左心室重构的发生发展中可能存在协同作用,对血脂、血压的有效控制可能减少高血压靶器官损伤。

摘要:探讨再灌注治疗对急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽水平和左心室重塑的影响。选择急性心肌梗死患者5 6例,胸痛发作12h内成功再灌注者38例为再灌注组,再灌注失败或未进行再灌注者18例为非再灌注组。酶联免疫吸附法测定入院即刻、2 4h、4 8h、7天、14天及2 8天时血浆脑钠尿肽水平;入院后3～5天、2 8天超声心动图测量左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数和左心室射血分数,并计算它们的变化量。结果发现,急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽水平较正常人明显升高;再灌注组血浆脑钠尿肽水平呈单峰曲线,非再灌注组呈双峰曲线;再灌注治疗可明显降低急性心肌梗死患者脑钠尿肽水平,其第7天时浓度升高不明显,未形成第2个高峰。再灌注可减少左心室容积增加并提高左心室射血分数。结果提示,早期再灌注可明显降低血浆脑钠尿肽水平并减轻左心室重塑。