摘要:为观察中药当归注射液对家兔实验性主动脉粥样硬化形成的影响并探讨其可能的作用机制。将18只家兔随机分为正常对照组、模型组和当归组3组;分别给予普通饲料(正常对照组)和高脂饲料(其它两组)喂养;当归组动物在喂高脂饲料的同时,加当归注射液。喂养第10周末颈动脉放血取血样后,处死动物,检测血脂、主动脉粥样硬化斑块面积和血清丙二醛含量。结果发现,当归组动物血中甘油三酯水平显著降低(P<0 .0 1) ,但总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均无变化。同时当归组动物主动脉斑块面积显著小于模型组(P<0 .0 1)。当归组动物血清丙二醛含量也显著低于模型组,但仍比对照组高(P<0 .0 1)。实验结果提示:当归注射液具有抗家兔主动脉粥样硬化形成的作用;这种作用与它降低血清甘油三酯水平、抗脂质过氧化有关。

摘要:为探讨肾素 血管紧张素系统在纤溶功能紊乱中的意义;用腹腔注射左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压,导致纤溶功能紊乱,从第2周开始分别给血管紧张素Ⅱ的1型受体阻滞剂氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利干预,于第5周末应用发色底物法测定各组大鼠组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂 1的血浆活性,并观察氯沙坦和依那普利干预的影响。结果发现,与对照组相比,高血压大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1活性增强5 0 % ,组织型纤溶酶原激活物活性减低34% ,纤溶酶原激活物抑制剂 1与组织型纤溶酶原激活物的比值升高12 7% ,差异均有显著性(P<0 .0 1)。氯沙坦或依那普利干预均可使上述指标得到显著改善(P<0 .0 1)。离体血管孵育时高血压大鼠血管释放纤溶酶原激活物抑制剂 1的能力比对照组明显增强(P<0 .0 1) ;氯沙坦或依那普利干预使其生成纤溶酶原激活物抑制剂 1的基础水平及不同浓度凝血酶诱导的过度释放分别减少19%～46 %和2 5 %～5 0 % (P<0 .0 1) ,两种干预间差异无显著性;给10 .0kIU L凝血酶刺激时,高血压大鼠离体血管组织型纤溶酶原激活物的生成较对照组下降32 % (P<0 .0 5 ) ,氯沙坦和依那普利干预均未能改善这种下降趋势。结果表明,氯沙坦或依那普利干预可抑制高血压大鼠血管纤溶酶原激活物抑制剂 1的过度生成,但对组织型纤溶酶原激活物无影响。提示肾素血管紧张素系统对纤溶系统的调节主要是通过调节纤溶酶原激活物抑制剂 1的生成,并经血管紧张素Ⅱ介导

摘要:为确定预适应缺血时释放的内源性降钙素基因相关肽是否在整体大鼠心肌缺血预适应中起重要作用，分别用放射免疫法测定缺血预适应、降钙素基因相关肽多克隆抗体及对照组的血浆降钙素基因相关肽浓度。并用硝基四唑氮兰染色判定梗死区面积，以坏死区占危险区的百分数表示。结果表明，缺血预适应组第一次和第三次缺血末的血浆降钙素基因相关肽浓度均较对照组显著增高（p<0.01），以后者增加更为明显。缺血预适应能明显抑制缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生和降低缺血/再灌注后的心肌梗死区面积，预先用降钙素基因相关肽多克隆抗体能明显减弱上述作用。提示降钙素基因相关肽在心肌缺血预适应中可能起重要作用。

摘要:为观察L- 精氨酸对家兔动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响,将45 只新西兰白兔随机分为正常组、对照组和治疗组,正常组用标准饲料喂养,对照组用含2 .5 % 胆固醇的标准饲料及普通饮水喂养,治疗组用含2 .5 % 胆固醇的标准饲料及含2 .25 % L- 精氨酸的普通饮水喂养,7 周及14 周时检测血清总胆固醇及甘油三酯,同时用油红O 将升主动脉及降主动脉染色,利用图像分析仪计算动脉粥样硬化斑块面积百分比。结果发现,在实验第7 周时治疗组的血脂明显低于对照组,但到实验第14 周时两组的血脂变化无统计学差异,且发现实验第7 周和第14 周时治疗组升主动脉粥样硬化斑块面积较对照组也是前期明显减少,后期趋于一致,而治疗组降主动脉粥样硬化斑块面积始终明显少于对照组。结果提示,在防治动脉粥样硬化及降脂方面, L- 精氨酸的长期疗效并不显著。