2023, 31(2):180-184.DOI: 10.20039/j.cnki.10073949.2023.02.011
摘要:急性主动脉夹层(AAD)是一种非常凶险的心血管急症,尽管目前在诊断和救治方面取得了一定进展,但AAD的死亡率仍居高不下。由于AAD是一种多因素参与的疾病,参与其发病的病理生理学机制尚未完全阐述清楚,因此其临床治疗效果有限,死亡率极高。大量研究表明,血清淀粉样蛋白A(SAA)作为急性期反应产生的主要炎症蛋白,与心血管疾病的发生发展密切相关。因此,SAA或可成为AAD诊断和治疗的候选靶点。本综述探讨了SAA与炎症反应、血管功能异常、血栓形成、细胞外基质重塑之间的关系以及作为AAD潜在生物标志物的可能性。
2022, 30(11):930-934.DOI: 10.20039/j.cnki.10073949.2022.11.002
摘要:血尿酸在机体内具有抗氧化和促氧化的双重生理特性。出血转化是急性缺血性脑卒中常见的并发症,其发生严重影响患者的预后。出血转化的发生与氧化应激、病理性炎症反应、血脑屏障破坏及阿替普酶溶栓等密切相关。大量研究表明,血尿酸通过多种途径影响了出血转化的发生与发展。文章对近年相关研究进行综述,为出血转化的防治提供参考。
2021, 29(1):87-92.
摘要:心肌纤维化(MF)以细胞外基质积聚、成纤维细胞活化、转化为肌成纤维细胞为特征,是心脏损伤后心脏重构的特征之一,MF包括两种基本类型:反应性纤维化和修复性纤维化,在心室重构的过程中,两种纤维化常合并存在,MF可导致充血性心力衰竭、恶性心律失常和猝死,成为心室重构持续发展和难以逆转的重要原因。一些研究表明,肠道菌群代谢产物,包括氧化三甲胺、短链脂肪酸、吲哚氧基硫酸盐和对甲酚硫酸盐等参与到心肌纤维化的过程中并起到了重要的作用,有望成为治疗心力衰竭的新靶点。本文将对肠道菌群代谢产物在心肌纤维化中的作用机制进行阐述,同时介绍通过干预肠道菌群改善心肌纤维化的研究进展。
2021, 29(10):896-902.
摘要:冠状动脉粥样硬化是一种慢性动脉炎症性疾病,影响着冠状动脉的结构和功能,进而导致一系列心血管事件。近年来,随着对动脉粥样硬化发病机制的深入研究,血管外膜在其中的作用逐渐受到关注。血管外膜由成纤维细胞、祖细胞、免疫细胞、微血管和肾上腺素能神经等构成,其外包绕着血管周围脂肪组织。血管外膜各类组织和细胞具有高度代谢活性,能够“从外向内”调控整个血管壁的结构和功能,参与着动脉粥样硬化的形成。文章综述了血管外膜在冠状动脉粥样硬化发病机制中的新进展。
2020, 28(2):169-174.
摘要:血管钙化(VC)广泛存在于糖尿病(DM)患者中,是DM血管病变过程中的特征性改变,也是临床不良心血管事件发生风险增加的独立危险因素。目前,VC在DM患者中的形成机制仍未完全阐明。深入探索两者间共同发病机制及内在关联,有望为预防DM心血管并发症提供新的思路。本文将对DM与VC的共同发病机制作一综述,为DM与VC的进一步研究以及临床防治提供思路。
2019, 27(8):718-723.
摘要:心血管疾病(CVD)是对人类健康构成极大威胁的一类疾病,其发生、发展往往受遗传与环境的多种因素影响。肠道菌群是人体内数目最大的菌群库,影响宿主的生理代谢,近年来肠道菌群与宿主间的相互作用逐渐受到重视。肠道微生物群在人类健康和疾病中发挥着重要作用,许多研究证实了肠道菌群及其代谢产物可从血脂异常、2型糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭等多个方面影响CVD。因此,以肠道菌群作为CVD治疗靶点的方案值得探索。本文将对肠道菌群在CVD发病机制中的作用及通过调节肠道菌群治疗CVD的方法进行系统综述。
2019, 27(10):910-914.
摘要:主动脉夹层(AD)是临床一种死亡率极高的心血管危急重症,具有起病急骤、进展快、表现复杂多样、病程凶险、死亡率高、预后差等特点。虽然目前AD的具体发病机制尚未完全阐明,但近年来发现,微小RNA(miRNA)在许多心血管疾病的发生及发展过程中起着重要作用。通过应用基因芯片技术分析等相关研究发现,AD患者组织与正常主动脉组织的一些miRNA存在显著的差异性表达,这显然有助于AD的诊断。诸多研究表明miRNA在AD的发病机制及疾病诊断中可能扮演着重要角色。本文就miRNA在AD的差异性表达与发病机制的研究进展作一综述。
2016, 24(7):747-752.
摘要:银屑病和动脉粥样硬化均属慢性炎症性疾病,在形态学上均表现为“斑块”,但受累的靶器官不同。临床流行病学研究提示银屑病与动脉粥样硬化存在相关性。现从两者的免疫学机制和炎症通路切入,对两者免疫学发病机制的联系做一文献综述。
2014, 22(1):79-84.
摘要:动脉粥样硬化能导致多种威胁人类健康的严重心血管疾病。除高血脂等经典危险因素外,炎症免疫因素作为新的危险因素已得到研究者的共识。Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是机体固有免疫系统的一员,能够活化Caspase-1进而产生并释放成熟的促炎因子白细胞介素1β和白细胞介素18,参与体内非感染性炎症反应。研究证实NLRP3炎症小体活性与动脉粥样硬化的病变显著相关,并发现了多条NLRP3炎症小体激活通道。本文拟对NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化形成之间关系的研究进展作一综述,并对具有潜力的药物靶点进行阐述。