摘要:动脉粥样硬化是一种缓慢进行性的血管炎症性病变。越来越多的研究表明长链非编码RNA(lncRNA)作为竞争性内源RNA(ceRNA)与微小RNA(miRNA)结合,通过ceRNA网络调控靶基因信使RNA(mRNA)分子的表达水平和功能,在动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥重要作用。lncRNA、miRNA和mRNA之间的互作调控机制复杂。本文综述了lncRNA-miRNA-mRNA调控网络在动脉粥样硬化发病机制中的调控关系,阐述该调控网络在内皮细胞功能障碍、血管平滑肌细胞表型转化、巨噬细胞激活以及脂质代谢异常等病变中的重要作用,为动脉粥样硬化临床诊疗提供新思路。

摘要:目的 探索一种新的长链非编码RNA n342721(lncRNA n342721)在急性心肌梗死(AMI)患者血清中的表达及临床意义。方法 采用人类全转录组芯片2.0技术在5例AMI患者和5例非冠心病(non-CHD)者血清检测lncRNA的表达,筛选出表达水平差异明显的6个上调lncRNA；并在20例AMI患者和20例non-CHD者血清、体外Jurkat T细胞中进一步验证和筛选,从中选择差异最大的lncRNA n342721进行研究。为了探索lncRNA n342721的临床价值,对60例AMI和60例non-CHD血清lncRNA n342721表达及临床资料进行分析。进一步在T细胞水平过表达和沉默lncRNA n342721,检测细胞炎症因子白细胞介素6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及胆固醇转运相关指标肝X受体β(LXR-β)、ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和G1(ABCG1)的变化。结果 与non-CHD相比,AMI患者血清中差异表达的lncRNA有296个上调,74个下调。在筛选的6个lncRNA中,选择在血清和T细胞水平表达差异最大的lncRNA n342721作为主要研究对象。实时荧光定量PCR检测发现,AMI组(n＝60)血清lncRNA n342721表达较non-CHD组(n＝60)明显升高(P＜0.05),进一步Logistic回归分析表明,血清lncRNA n342721与AMI发生密切相关。通过构建lncRNA n342721过表达慢病毒和小干扰RNA转染T细胞后发现,与对照组相比,过表达组TNF-α、IL-6表达增加(P＜0.05),IL-10、LXR-β、ABCA1、ABCG1表达降低(P＜0.05),沉默组TNF-α、IL-6表达降低(P＜0.05),IL-10、LXR-β、ABCA1、ABCG1表达增加(P＜0.05)。结论 血清lncRNA n342721作为新的生物标志物,可能通过促进免疫炎症反应和抑制胆固醇逆向转运促进AMI的发生发展。

摘要:生理性的血管生成对于组织修复、机体平衡具有重要的作用,但异常的血管生成可诱发多种疾病,如癌症、缺血性心脏病、中风等。调节血管的生成对于诸多疾病的治疗具有重要意义,抗血管生成疗法已在某些疾病中显示了治疗意义,但促血管生成疗法仍然是一个难题。近年来,大量研究显示长链非编码RNA(lncRNA)在血管生成中扮演着重要的角色,通过调节异常的lncRNA,可以抑制或促进血管生成,这为治疗异常血管生成的相关疾病开辟了新的领域。

摘要:肺腺癌转移相关转录本1 (MALAT1)归属于lncRNA家族,是长度约8 778 bp的长链非编码RNAs。伴随着高通量测序、微阵列芯片等科学技术的迅猛发展,MALAT1在心血管领域的研究越来越深入。目前,MALAT1在先天性心脏病、冠心病、心肌缺血/再灌注损伤、糖尿病性心肌病等疾病中均有涉及与研究报道。MALAT1可能作为一种重要的生物标记物,对于心血管疾病的早期诊断、及时治疗和远期预后的评估发挥重要作用,但其参与心血管疾病的深入机制,还有待进一步研究。