摘要:内源性生物活性小分子具有分子量小、生物活性高、免疫原性小、合成代谢迅速等特点,在维持血管稳态中发挥重要作用。血管钙化(VC)是体内钙磷在血管壁的异常沉积。内源性生物活性小分子如心血管活性多肽、脂肪因子及气体分子等通过多种机制参与VC的进程。本文综述内源性生物活性小分子与VC的发生发展及其相关机制的研究进展。

摘要:作为慢性肾脏病(CKD)常见的并发症,血管钙化(VC)显著增加了CKD并发心血管疾病(CVD)的发生率和死亡率。随着CKD病程进展和肾小球滤过率(GFR)的下降,某些无法有效被滤过和排出的溶质蓄积于体内形成尿毒症毒素,导致各种并发症发生并增加死亡率。肠源性尿毒症毒素(GUT)是由肠道菌群将肠道内的物质分解发酵所产生的代谢物,在CKD患者的病程和预后中具有重要的影响,并在VC的发生和发展的过程中扮演着重要角色。通过调节宿主肠道微生物群来改变尿毒症毒素水平,可以预防并治疗VC。本文将阐述几种常见的GUT包括小分子、中分子和蛋白结合的毒素等,通过调节宿主的炎症反应、氧化应激、信号通路等影响VC发生发展的具体机制,可能有助于为通过调节尿毒症毒素水平辅助治疗VC提供思路。

摘要:肠道菌群参与调节宿主免疫、消化、肠道内分泌系统功能,且通过代谢产物影响宿主神经信号传导及营养物质代谢。血管钙化是指磷酸钙在血管壁沉积,可继发于慢性肾病、动脉粥样硬化、糖尿病及骨质疏松症等代谢性疾病。近二十年研究结果表明,肠道菌群的组成和功能改变及其代谢产物与上述代谢性疾病血管钙化的发生存在密切联系。文章针对肠道菌群的作用及其机制进行综述。

摘要:血管钙化是血管壁中钙盐沉积的过程,导致血管硬化和失去弹性。它通常发生在中老年人,尤其是患有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和慢性肾脏疾病等疾病患者。血管钙化是一个主动的过程,其中平滑肌细胞的成骨转换是重要事件之一。这些细胞在钙化过程中释放钙离子,导致钙盐的沉积,形成钙化斑块。血管钙化受多种因素调节,包括高磷、高钙水平及氧化应激、机械应力等。此外,中医药研究在减轻血管钙化方面显示出潜力,例如灵芝孢子粉和其衍生物,三七、黄芩素、根皮素、雷公藤甲素等。这些研究为进一步理解和干预血管钙化提供了重要的证据,并揭示了一些潜在的抑制因子,可以作为未来治疗血管钙化的研究方向。

摘要:前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是分泌型丝氨酸蛋白酶家族的第9个成员,由692个氨基酸组成,它能与低密度脂蛋白受体(LDLR)结合,导致循环中的低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平升高,从而引发诸多心血管疾病,其与心血管钙化的关系近来受到关注。心血管钙化是心血管系统的一种异位矿化,以血管壁和血管瓣膜中产生矿物质沉积为主要特征,其发病机制与脂蛋白含量、血小板活性、基质囊泡(MV)释放及炎症反应有关,PCSK9可能通过上述途径参与心血管钙化的发生。因此,本文对PCSK9与心血管钙化之间的关系进行综述,并着重介绍了PCSK9通过不同途径影响心血管钙化的具体作用,有助于建立PCSK9在血管生物学中的新作用,并确定心血管钙化治疗的新分子机制。

摘要:铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡型的程序性细胞死亡方式,其主要特征是铁代谢紊乱导致细胞内铁超载,通过芬顿反应诱导脂质过氧化,激活铁死亡。铁死亡与诸多疾病相关,其中与腹主动脉瘤的关系近来受到关注。腹主动脉瘤是一种以腹主动脉壁结构破坏、不可逆性扩张为主要特征的退行性病变,其发病机制与氧化应激、炎症反应、血管平滑肌细胞丢失及血管钙化有关。铁死亡可能通过上述途径参与腹主动脉瘤的发生。因此,本文对铁死亡和腹主动脉瘤的致病机制进行综述,为腹主动脉瘤的治疗提供新思路和新靶点。

摘要:血管钙化具有年龄依赖性,与心血管全因死亡率密切相关。目前越来越多的证据表明新型程序性细胞死亡方式包括铁死亡、焦亡、自噬等在血管钙化发生过程中起重要作用。该综述介绍了细胞程序性死亡的分子机制及其与血管钙化间的相互关系,阐述了通过调控细胞死亡途径关键分子抗血管钙化的证据。

摘要:目的 分析伴或不伴血管钙化的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)危重症患者临床特征及转归的差异。方法 对2020年2月入住华中科技大学同济医学院附属同济医院重症监护室的COVID-19危重症患者进行回顾性分析。根据胸部CT表现,将患者分为血管钙化组和非血管钙化组,其中血管钙化组又分为主动脉钙化组、冠状动脉钙化组和同时钙化组(主动脉、冠状动脉均有钙化)。比较不同组别患者的临床特征及转归。结果 与非血管钙化组相比,血管钙化组患者年龄偏大,合并高血压与冠心病比例更高,表现为更高的白细胞计数、中性粒细胞计数、C反应蛋白、球蛋白、乳酸脱氢酶、国际标准化比值、D-二聚体、肌酐、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白、肌红蛋白、N末端B型脑钠肽原,较低的淋巴细胞计数、血小板计数、白蛋白、估算的肾小球滤过率,且死亡风险更高。与主动脉钙化组比较,冠状动脉钙化组和同时钙化组的转归更差。结论 血管钙化特别是冠状动脉钙化可能是COVID-19危重症患者预后不良的危险因素。

摘要:目的 探讨Runx2甲基化水平与维持性血液透析(MHD)患者血管钙化的关系。方法 选取在河北医科大学第四医院行MHD的患者58例为研究对象,收集患者的临床资料,根据冠状动脉钙化(CAC)评分结果将患者分为无钙化组、轻中度钙化组、重度钙化组。应用Methprimer进行Runx2甲基化引物设计,采用甲基化特异性PCR检测患者的全血Runx2甲基化水平,Spearman相关性分析探究其与血管钙化的关系。受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估Runx2甲基化水平对MHD患者血管钙化的诊断价值。结果 差异性检验发现三组间全血Runx2甲基化水平差异有统计学意义,且随着血管钙化程度的增加,Runx2甲基化的表达水平降低。Spearman相关性分析显示Runx2甲基化水平与血管钙化呈负相关(r＝－0.51,P＜0.01),年龄、血磷与血管钙化呈正相关(P＜0.05)。ROC曲线分析显示,Runx2甲基化水平诊断血管钙化的ROC曲线下面积(AUC)为0.761(P＜0.001),Runx2甲基化水平与年龄、血磷三者联合诊断血管钙化的AUC及灵敏度均显著提高(P＜0.05)。结论 全血Runx2甲基化水平可能成为诊断MHD患者血管钙化的生物标志物,且与年龄、血磷联合评估时AUC及灵敏度均显著提高。

摘要:心血管疾病(CVD)在全球范围具有高发病率、高致残率和高致死率的特点,而血管钙化(VC)是造成CVD风险事件终末结局的主要共同病理改变,表明血管钙化是CVD的潜在防治靶点,但鉴于血管钙化的复杂发病机制,目前没有应对血管钙化的有效手段。铁是人体必需的微量元素,研究发现铁含量超载或缺乏导致的铁稳态(IH)异常分别在不同类型的CVD和疾病不同阶段参与血管钙化的发生发展。因此,阐明血管钙化时的铁稳态异常机制,有助于为血管钙化的基础研究和临床防治指出新方向。