摘要:目的 基于颈动脉粥样硬化斑块中基因芯片数据分析差异性基因表达、信号传导通路及蛋白质网络分析。方法 从基因表达数据库(GEO)下载GSE43292基因芯片数据,数据预处理后,使用在线R软件分析颈动脉斑块和斑块旁组织中差异表达的基因,运用生物医学信息学GSEA方法进行富集GO分析和Pathway分析,并对差异性基因行蛋白质网络分析。结果 芯片数据分析显示,颈动脉斑块和斑块旁组织中表达水平显著上调的有87个基因,表达水平显著下调的有60个基因(P均<0.01),并绘制成热图。GSEA的GO功能富集分析发现,差异表达多与抗原结合、丝氨酸水解酶活性、趋化因子受体结合相关。GSEA的Pathway富集分析显示,差异表达上调基因与造血干细胞系、溶酶体、细胞因子受体相互作用等通路中富集。STRING分析筛选出IL-8、CXCL-10、SELE、MMP-9、IL-18共5个核心基因。结论 通过生物信息学方法对GEO基因芯片数据分析,发现了动脉粥样硬化斑块中差异性基因的相关信号传导通路及蛋白质的核心基因,为动脉粥样硬化研究提供基础资料。

摘要:目的 探讨心脑血管病危险因素与颈动脉粥样硬化的相关性。方法 选择2010年8月～2013年8月健康体检者916例，依据合并危险因素的数量将受试者分为4组，即0个危险因素组（对照组）226例，1个危险因素组239例，2个危险因素组234例,≥3个危险因素组217例。所有受试者均进行颈动脉超声检测及血生化检测。结果 对照组患者斑块发生率为7.52%，1个危险因素组为15.06%，2个危险因素组为23.93%，≥3个危险因素组为45.16%，从对照组到合并≥3个危险因素组斑块发生率显著上升（P<0.01）。4组受试者IMT分别为0.94±0.32 mm、1.12±0.34 mm、1.25±0.33 mm及1.37±0.39 mm，斑块Crouse积分分别为0.24±0.64、0.58±1.21、0.85±1.26及1.32±1.64。从对照组到合并≥3个危险因素组IMT及斑块Crouse积分逐渐增高（P<0.01）。Logistic回归分析显示，1个危险因素组颈动脉粥样硬化斑块发生率为对照组的1.27倍,2个危险因素组为2.31倍,≥3个危险因素组为4.68倍（P<0.01）。结论 危险因素之间对缺血性脑血管病高危人群颈动脉粥样硬化及斑块的发生具有显著的联合协同作用。

摘要:目的探讨2型糖尿病患者颈动脉硬化斑块形成的相关因素。方法123例2型糖尿病患者,根据颈动脉彩色超声结果分为颈动脉无硬化斑块组、颈动脉硬化斑块组,分别检测各组血清C反应蛋白、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆致动脉硬化指数、血尿酸、血肌酐,并记录年龄、糖尿病病程、体重指数、收缩压、舒张压、脉压差、吸烟史、高血压史、微血管并发症、颈动脉内膜厚度等指标,进行统计学处理。结果颈动脉硬化斑块组中年龄(P<0.01)、C反应蛋白(P<0.05)、颈动脉内膜厚度(P<0.01)以及微血管并发症发生率(P<0.05)均比颈动脉无硬化斑块组显著增高,差别均有统计学意义。Logistic回归分析显示,颈动脉内膜厚度与颈动脉硬化斑块形成独立相关(P<0.05)。结论2型糖尿病患者颈动脉硬化斑块形成与颈动脉内膜厚度、年龄、C反应蛋白等多因素有关,颈动脉内膜厚度增加是颈动脉硬化斑块形成的危险因素,颈动脉硬化斑块形成的同时微血管并发症的发生率增加。

摘要:目的　探讨经颅多普勒检测颈内动脉颅外段轻度狭窄的敏感性和特异性。方法　采用经颅多普勒超声检测110例颈内动脉颅外段轻度狭窄(<5 0 % )患者颈内动脉颅外段血流速度和搏动指数。结果　经颅多普勒检测颈动脉轻度狭窄平均流速的敏感性为88.3% ,收缩期峰流速的敏感性为92 .6 % ,特异性为97.3%。动脉硬化斑块的长度和厚度与血流速度相关(r =0 .34,P<0 .0 5和r =0 .4 8,P<0 .0 1)。狭窄面积2 1%～4 9%组的血流速度高于<2 0 %组,但无明显差异(P>0 .0 5 )。结论　采用经颅多普勒评价颈内动脉颅外段的动脉硬化斑块和轻度狭窄有一定意义