摘要:目的 初步探讨双支架取栓治疗急性基底动脉闭塞患者的可行性、有效性及安全性。方法 回顾性分析采用Solitaire FR双支架并联取栓术治疗血栓负荷重的急性基底动脉闭塞所致脑梗死5例患者,统计手术时间,评价取栓后即刻血流再灌注、24 h神经功能改善及术后90天随访mRS评分。结果 5例患者均通过双支架并联取栓术获得闭塞血管良好再通,改良脑梗死溶栓分级(mTICI)为2b-3级,其中完全再通4例(mTICI 3级)。无明显与操作相关并发症,术后24 h NIHSS评分较术前减少10分。术后90天随访,2例患者预后良好,2例残疾,1例患者死亡。结论 使用Solitaire FR双支架并联取栓术治疗血栓负荷重的部分后循环急性脑梗死患者是安全有效的。

摘要:通过回顾和归纳所有关于椎基底动脉迂曲扩张症的研究资料，进行整理、分析，分别从流行病学、发病机制、影像学诊断、临床表现及其治疗进展等方面对椎基底动脉迂曲扩张症进行了综述。

摘要:目的探讨毒死蜱对血管舒张功能的影响及其可能的机制。方法采用离体血管环灌流方法,观察不同浓度的毒死蜱预处理对新西兰兔脑基底动脉环对乙酰胆碱和硝普钠介导的舒张反应以及血管组织中一氧化氮含量的影响。同时,观察不同浓度的毒死蜱预处理对培养的人脐静脉内皮细胞培养液中一氧化氮含量和内皮型一氧化氮合酶表达的影响。结果毒死蜱(0.001~0.1 mmol/L)预处理30 min,浓度依赖性地抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应和降低了血管组中一氧化氮的含量,而对硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应没有影响。阿托品预处理则不影响毒死蜱的作用。毒死蜱(0.001~0.1 mmol/L)预处理30 min,浓度依赖性降低了培养液中一氧化氮的含量和内皮型一氧化氮合酶的表达。结论毒死蜱能降低血管内皮依赖性舒张反应,其机制可能与毒死蜱下调内皮型一氧化氮合酶的表达,减少一氧化氮的生成,损伤内皮细胞的功能有关。

摘要:目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠脑动脉的结构变化。方法将易卒中型肾血管性高血压大鼠第4周和8周时处死,脑大动脉切片用HE染色后,测量这些大动脉重塑参数,对免疫组织化学对纤维连接素蛋白表达进行图象分析。结果易卒中型肾血管性高血压大鼠组血压高于对照组。易卒中型肾血管性高血压大鼠第4周时颈总动脉平滑肌细胞总数(282.5±59.6个)和纤维连接素蛋白表达量(184.3±2.4)较对照组(344.7±50.9个和181.4±3.2)减少,单个细胞面积增加;第8周时,管壁厚度(74.8±12.3μm)、横截面积(233428.3±76487.9μm2)、壁腔比(0.086±0.007)、壁面积比(0.00030±0.00011)、单个细胞面积(547.9±111.8μm2)和纤维连接素蛋白表达量(180.8±2.3)均增加,单位面积细胞数(282.5±59.6个)减少。易卒中型肾血管性高血压大鼠基底动脉横截面积第4周和第8周时(15867.4±1316.9μm2和22556.5±6485.6μm2)均高于对照组(13598.9±1090.8μm2),纤维连接素蛋白表达量第8周时(166.2±5.1)增加。第4周时易卒中型肾血管性高血压大鼠大脑中动脉管腔内直径(208.6±59.6μm)增加,壁腔比(0.094±0.048)和壁面积比(0.00150±0.00040)减少;第8周时管壁厚度(23.3±7.2μm2)、横截面积(16236.2±6538.4μm2)和平滑肌细胞总数(52.2±16.1个)增加,管腔内直径和壁面积比与对照组的差异仍有统计学意义。结论易卒中型肾血管性高血压大鼠不同脑动脉在高血压不同时期的重塑类型和机制

摘要:目的探讨磁共振血管成像对105例椎基底动脉供血不足和/或短暂性脑缺血发作患者的颅外颈部动脉狭窄发生率的评价。方法收集椎基底动脉供血不足和/或短暂性脑缺血发作患者105例,按年龄段分为青中年组、中老年组和老年组,同时设无明显临床症状者为对照组。所有病例均接受颅外颈部磁共振时间飞跃法血管成像和增强磁共振血管成像检查,分析比较其血管狭窄情况。结果105例有临床症状者(127个部位)颅外颈部动脉各部位狭窄发生率为椎动脉起始端狭窄31.49%、椎动脉远端颅内段狭窄18.11%、一侧椎动脉发育不良和全程细窄18.11%、椎动脉迂曲走行伴有椎动脉局限性硬化狭窄16.53%、颈内动脉硬化狭窄12.60%、颈总动脉硬化狭窄3.15%,同时合并2个以上部位狭窄者17例(39个部位)。按不同年龄分组,各部位狭窄发生率按上述顺序分别为:青中年组30.77%、25.64%、28.21%、7.69%、7.69%和0%;中老年组36.59%、19.51%、14.63%、17.07%、9.76%和2.44%;老年组27.66%、10.64%、12.76%、23.40%、19.15%和6.38%。结论颅外颈部动脉病变中椎动脉起始端狭窄发生率明显高于其它部位;随年龄增长,椎动脉及颈动脉硬化狭窄发生率增加;磁共振血管造影对颅外颈部动脉狭窄发生率的研究有重要价值。

摘要:为了研究甲基莲心碱对兔离体脑基底动脉收缩的影响及与血管内皮的关系,采用离体家兔脑基底动脉环实验方法,以苯肾上腺素为兔脑基底动脉环的预收缩剂,测定血管张力变化,观察甲基莲心碱对血管收缩张力的影响;测定血管内皮完整组和去血管内皮组的张力变化,观察甲基莲心碱对血管收缩张力的影响是否为血管内皮依赖性的作用。结果发现:甲基莲心碱抑制苯肾上腺素引起的兔脑基底动脉环收缩的作用与生理盐水对照组比较差异显著(P<0 .0 0 1 ) ;甲基莲心碱对内皮完整组和对去内皮组血管环的最大舒张百分值分别为38.4 %±9.1 %和33.4 %±1 1 .5 % ,差异无显著性统计学意义(P>0 .0 5 )。提示甲基莲心碱能抗苯肾上腺素诱导的兔离体脑基底动脉收缩,其扩血管的作用主要是其直接松弛血管平滑肌所致

摘要:探讨高血压大鼠基底动脉结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂对其的影响。选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,分为高血压组、卡托普利治疗组、假手术正常血压对照组。分别于肾动脉狭窄术后4、8、12周处死动物,取基底动脉,制片后分别用光镜和透射电镜观察,并进行体视学定量分析。术后4周时高血压组基底动脉光镜下无明显形态学变化,8周和12周时中膜厚度、壁腔比值均比同时期正常血压对照组增加,有显著性差异(P<0.05);卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组,差异有显著性(P<0.05)。术后4周高血压组基底动脉平滑肌细胞间隙略增宽;术后8周细胞器肿胀,部分溶解,间质轻度水肿;12周时平滑肌细胞肌丝变性、断裂、溶解,内质网扩张,线粒体部分空泡变性,细胞坏死。卡托普利组各时期超微结构改变不明显。表明高血压可致基底动脉肥厚和超微结构破坏,而卡托普利可以预防高血压所致的基底动脉结构破坏。

摘要:为了更好地研究脑血管药物的作用机制,对家兔脑基底动脉离体制备动脉环和记录张力变化的方法进行了改进。主要有三个方面:①急性放血,从颅顶开颅快速取出脑基底动脉;②在冷光源下,将已离体的脑基底动脉悬浮于预冷灌流液中,再行制备动脉环和进行记录前的各项操作;③利用BL - 310微机型生物机能实验系统记录脑基底动脉环在药物作用下的张力变化。结果发现,BL - 310微机型生物机能实验系统的精密度、准确度和精确度都比二道生理记录仪高;制备的家兔脑基底动脉环标本在KCl、苯福林和组胺等药物作用下张力变化明显,用BL- 310系统能真实地记录到这些张力变化。此结果说明,改进的家兔脑基底动脉离体制备动脉环灌流和记录张力的方法更适用于小动脉生理、病理生理和药理的实验研究。

摘要:为观察实验性高血压所致的颅内大动脉损害的特征.将易卒中型肾血管性高血压大鼠的大脑中动脉和基底动脉进行形态学测量.并观察了用卡托普利抗高血压治疗后这些测量参数的变化。结果发现,高血压大鼠的大脑中动脉和基底动脉均有中层肥厚,但前者主要由平滑肌细胞增殖、肥大引起,后者却主要是血管壁重构的结果。卡托普利抗高血压治疗可控制平滑肌细胞增殖、肥大,但不能改善血管壁重构。以上结果提示,高血压所致的颅内动脉损害主要表现为血管中层肥厚,而且不同血管对高血压和抗高血压治疗的反应有差异。

摘要:氧自由基引起兔脑基底动脉收缩,灌注压明显增高,脑基底动脉内皮源性舒张因子释放明显减少,血管壁组织中亚硝酸盐含量及超氧化物歧化酶活性明显降低,丙二醛含量明显升高。提示氧自由基损伤脑血管作用可能与其损伤血管内皮及促进脂质过氧化产物的生成有关。