摘要:目的]探究氢分子对重度创伤性脑损伤(TBI)大鼠心肌损伤的作用及机制。 [方法]利用液压冲击损伤(FPI)法诱导TBI模型。72只SD大鼠随机分为假手术组、TBI组和氢分子治疗组,每组24只,术后48 h处死大鼠。HE染色观察心肌损伤及粒细胞浸润情况；ELISA检测超氧化物歧化酶(SOD)水平；Western blot检测髓过氧化物酶(MPO)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白的表达；RT-qPCR检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、抑制因子1(IF-1)、NADH/泛醌氧化还原酶核心亚基S7(NDUFS7)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)水平。观察并记录大鼠创伤后超声心动图的改变、7天生存率和体质量的变化。 [结果]与假手术组相比,TBI组大鼠cTnT水平明显升高,超声心动图结果显示左心室舒张期末内径(LVEDD)升高,左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低,经氢分子治疗后上述病理改变显著改善。TBI组心肌组织间存在心肌条索紊乱并伴随红细胞浸润,心肌纤维的切面粒细胞浸润显著,上述病理表征在氢分子治疗组中得到改善。大鼠术后体质量大幅降低,大约5天降至最低水平,后呈缓慢恢复趋势；mNSS评分结果显示,TBI后大鼠神经功能呈重度损伤,术后心肌组织MPO、HO-1蛋白表达增多,SOD的表达降低,氢分子治疗后上述病理改变得到显著改善。TBI组心肌细胞NADPH、IF-1和NDUFS7表达水平降低,氢分子治疗后上述指标表达水平显著提高。 [结论]氢分子可能通过协同增强线粒体氧化呼吸链上的IF-1和NDUFS7的蛋白表达来提高心肌细胞线粒体的能量代谢,降低心肌的氧化应激,提高TBI急性期的心脏功能和生存率。

摘要:目的]探索山药多糖(RDPS-Ⅰ)对脓毒症大鼠心肌损伤及酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。[方法]将90只大鼠随机分为RDPS-Ⅰ低(1.0 g/kg)、中(2.0 g/kg)、高(3.0 g/kg)剂量组及模型组、阳性对照组、假手术组。通过取出盲肠进行结扎、穿孔的方法复制脓毒症大鼠,造模完成后,RDPS-Ⅰ低、中、高剂量组分别给予相应剂量RDPS-Ⅰ灌胃,阳性对照组予以200 mg/kg剂量皮下注射4 mL/kg的氨苄西林溶液,其余两组给予生理盐水,每12 h干预1次,连续干预6天。干预结束后,检测大鼠血流动力学指标平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)；苏木精-伊红(HE)染色观察脓毒症大鼠心肌组织病理学变化；TUNEL染色检测脓毒症大鼠心肌细胞凋亡；酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中炎症因子水平；Western blot检验大鼠心肌组织中JAK2/STAT3信号通路蛋白表达水平。[结果]相比于假手术组,模型组大鼠心肌组织排列紊乱,出现严重炎症细胞浸润现象,LVSP、HR、MAP降低56%、54%、55%(P＜0.05),血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、核因子κB(NF-κB)水平及心肌组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和细胞凋亡率分别增加2.25、1.94、1.99、1.99、2.96、2.26、3.67倍(P＜0.05)；与模型组相比,经RDPS-Ⅰ干预,大鼠心肌组织排列紊乱程度、炎症细胞浸润程度均逐渐缓解,RDPS-Ⅰ低剂量组LVSP、HR、MAP分别增加了0.54、0.35、0.34倍,TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-κB水平和心肌组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3及细胞凋亡率分别降低28%、19%、18%、26%、27%、29%、25%；RDPS-Ⅰ中剂量组LVSP、HR、MAP分别增加了0.92、0.67、0.83倍,TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-κB水平及心肌组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和细胞凋亡率分别降低45%、41%、40%、50%、49%、50%、50%；RDPS-Ⅰ高剂量组LVSP、HR、MAP分别增加了1.21、1.10、1.15倍(P＜0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-κB水平及心肌组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和细胞凋亡率分别降低64%、63%、63%、66%、70%、66%、70%(P＜0.05)。[结论]RDPS-Ⅰ可以减轻炎症反应,改善脓毒症大鼠心肌损伤和功能障碍,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

摘要:急性冠状动脉综合征是一类心脏突发缺血性综合征。目前临床广泛使用的传统心肌损伤标志物如肌钙蛋白等在特异性、灵敏度以及信号时效性等方面存在局限性,致使急性胸痛患者误诊、漏诊或延误治疗而错过最佳抢救治疗时机。为此,研究人员近年来研究发现一些针对急性冠状动脉综合征患者具有早期诊断预测价值的新型心肌损伤标志物。本文将针对这些新型心肌损伤标志物在急性冠状动脉综合征患者早期诊断应用中的研究进展进行综述。

摘要:目的 探究行体外循环冠状动脉旁路移植术(ONCABG)与非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者术后血清miR-1、miR-133a、miR-208a水平变化。方法 选取2016年2月—2019年2月本院多支冠状动脉病变需要行CABG的患者94例。根据手术方式,将94例患者分为ONCABG组47例和OPCABG组47例。利用荧光实时定量PCR法检测所有患者术前、术后不同时间血清miR-1、miR-133a、miR-208a水平。采用化学发光免疫分析仪检测所有患者术前、术后不同时间血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。分析血清miR-1、miR-133a、miR-208a水平与cTnI、CK-MB水平的相关性。结果 与术前相比,两组患者术后4 h、24 h血清miR-1、miR-133a、miR-208a、cTnI、CK-MB水平升高(P＜0.05)。与术后4 h相比,两组患者术后24 h血清miR-1、miR-133a、miR-208a、cTnI、CK-MB水平降低(P＜0.05)。与ONCABG组相比,OPCABG组术后4 h、术后24 h血清miR-1、miR-133a、miR-208a、cTnI、CK-MB水平降低(P＜0.05)。Pearson分析显示,两组患者术后4 h、术后24 h血清miR-1、miR-133a、miR-208a水平与cTnI、CK-MB水平均呈正相关(P＜0.05)。结论 miR-1、miR-133a、miR-208a有望作为判断ONCABG与OPCABG后心肌损伤的重要生物标志物。本研究为ONCABG与OPCABG在临床上的选择提供了一定的参考依据。

摘要:自新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染疫情流行以来,由于其传播速度快,致病力强,给公共卫生事业带来极大的压力。随着对新型冠状病毒的深入研究发现,SARS-CoV-2感染与心肌损伤密切相关。临床上对于新型冠状病毒造成的心肌损伤也越来越重视。本文就新型冠状病毒感染相关心肌损伤的可能发病机制、诊断及治疗作一综述,以期对合并心血管疾病的SARS-CoV-2感染者的治疗提供帮助。

摘要:目的 分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)重型患者心肌损伤及心脏功能的变化。方法 回顾性分析36例COVID-19患者的临床资料。根据临床分型将患者分为重型组(n＝4)和轻症组(n＝32,包括轻型和普通型)。收集患者一般临床资料及合并心血管基础疾病的情况,测定并比较每组患者血清肌酐、肌红蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、N末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)、C反应蛋白(CRP)水平,以及床旁超声心动图测量左心室和右心室功能。结果 COVID-19重型组住院时间显著长于轻症组(Z＝－3.183,P＝0.001),糖尿病患病率(χ2=13.056,P＜0.001)、血清肌红蛋白(t＝5.284,P＜0.001)、CK(Z＝－2.267,P＝0.029)、CK-MB(Z＝－2.140,P＝0.032)、cTnT(Z＝－2.134,P＝0.037)、CRP(Z＝－1.892,P＝0.041)、NT-ProBNP水平(Z＝－2.467,P＝0.014)和右心室Tei指数(t＝5.256,P＝0.023)均显著高于轻症组。两组左心室舒张末内径(LVDd)、左心室收缩末内径(LVSd)、左心室射血分数(LVEF)及左心室Tei指数差异无显著性。结论 COVID-19重型患者心肌存在一定的损伤,右心功能减退。重型COVID-19患者中糖尿病患病率显著高于轻症患者。

摘要:目的 回顾性分析伴心肌损伤的重症/危重症新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者临床特征及心肌酶学指标动态变化。方法 纳入2020年1月17至3月1日中山大学附属第五医院收治的18例重症/危重症COVID-19患者。依据住院期间心肌酶或肌钙蛋白I检测值,正常范围患者归为非心肌损伤组(n＝13),异常升高患者归为心肌损伤组(n＝5)。对比分析两组患者入院后的流行病学和临床资料,并分析血常规、肝肾功能、心肌酶、C反应蛋白(CRP)等实验室指标,动态分析肌酸激酶、肌酸激酶同工酶MB、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)和肌钙蛋白I变化情况。结果 18例重症/危重症患者中,心肌损伤患者占27.8%(5/18)。与非心肌损伤组患者比较,心肌损伤组患者年龄、性别、基础疾病、症状和体征、发病至住院时间、体温、心率、舒张压、住院时间无明显差异,但心肌损伤组患者入院时收缩压明显高于非心肌损伤组(P＝0.017 1)。两组患者入院时白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数无明显差异；入院时谷丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶MB、血肌酐、CRP、N端脑钠肽前体两组患者中也未见明显差异。动态分析发现心肌损伤组重症患者在住院第4～5天左右,肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、N端脑钠肽前体逐渐出现升高,在第9～11天后逐渐恢复正常。结论 重症/危重症COVID-19患者收缩压较高可能与容易出现心肌损伤相关,心肌酶谱异常出现在住院的早期,早期发现和干预治疗对心肌损伤患者有益。

摘要:严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)可通过血管紧张素转换酶2(ACE2)、细胞外基质金属蛋白酶诱导子(EMMPRIN/CD147)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)途径感染宿主细胞,导致新型冠状病毒病(COVID-19),同时引起急性心肌损伤和心血管系统的慢性损伤。因此,在治疗新型冠状病毒病过程中应特别注意心脏的保护。本期继续特邀相关领域专家对新型冠状病毒感染及心肌损伤进行介绍,旨在加深对这方面的认识,提高防治水平。

摘要:目的 探讨老年冠心病患者脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与经皮冠状动脉介入术(PCI)围术期心肌损伤(PMI)的关系及其预测价值。方法 纳入2016年1月至2018年6月我院行PCI的老年冠心病患者100例,收集基线资料,检测PCI术前术后心肌肌钙蛋白T(cTnT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、Lp-PLA2及其他生物化学指标。根据术后cTnT是否升高,将患者分为对照组(cTnT未升高)55例和观察组(cTnT升高)45例。比较2组的临床资料和PCI术中情况。Logistic回归分析PMI的危险因素。结果 2组高血压病史、糖尿病史、吸烟史、既往PCI史、他汀类药物服用史、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、N端B型利钠肽原差异均无统计学意义(P＞0.05),观察组载脂蛋白B水平高于对照组(P＜0.05)。观察组Lp-PLA2及hs-CRP水平较对照组明显升高(P＜0.05)。观察组Gensini积分、支架数量、支架释放压、手术用时明显大于对照组(P＜0.05)。Logistic回归分析显示,Lp-PLA2(OR 4.55,95%CI 1.43～14.47)、Gensini积分(OR 1.08,95%CI 1.01～1.14)、支架数量(OR 5.35,95%CI 2.04～14.01)以及手术用时(OR 1.06,95%CI 1.00～1.12)为PMI相关危险因素。结论 术前Lp-PLA2升高是老年冠心病患者PCI相关心肌损伤的危险因素,对PMI有预测价值。

摘要:目的 探讨川芎嗪注射液对急性心肌梗死大鼠心肌损伤标志物及心功能的影响。方法 选择36只SD雄性大鼠作为实验动物,随机分为对照组、模型组和干预组,每组12只。模型组和干预组建立急性心肌梗死(AMI)模型,干预组给予川芎嗪注射液治疗。干预后1周和3周时,行心脏彩色超声以测定心功能指标,采集血清并测定心肌损伤标志物以及氧化应激指标。结果 每组大鼠均存活10只。干预后1周和3周时,模型组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)均明显高于对照组,左心室射血分数(LVEF)明显低于对照组(P＜0.05)；干预组LVEDd、LVESd均明显低于模型组,LVEF明显高于模型组(P＜0.05)。干预后1周时,模型组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量明显高于对照组(P＜0.05)；干预组血清CK-MB、cTnI、cTnT含量明显低于模型组(P＜0.05)。干预后3周时,模型组血清cTnI、cTnT含量明显高于对照组(P＜0.05)；干预组大鼠血清cTnI、cTnT含量明显低于模型组(P＜0.05)。干预后1周和3周时,模型组血清丙二醛(MDA)含量明显高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量明显低于对照组(P＜0.05)；干预组血清MDA含量明显低于模型组,SOD、GSH-Px含量明显高于模型组(P＜0.05)。结论 川芎嗪注射液能够减轻AMI大鼠的心肌细胞损伤以及氧化应激反应,改善心功能。