摘要:目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清Nesfatin-1、热休克蛋白60(HSP60)与下肢血管病变(LEVD)的相关性。方法 选取120例T2DM患者,根据下肢血管超声检查是否合并LEVD分为两组,LEVD组62例,非LEVD组58例,另选取50名体检健康者为对照组,测定所有研究对象血清Nesfatin-1、HSP60水平,分析血清Nesfatin-1、HSP60水平与T2DM患者合并LEVD的关系。结果 LEVD组血清Nesfatin-1水平明显低于非LEVD组,HSP60水平明显高于非LEVD组(P＜0.05)；不同LEVD分级患者血清Nesfatin-1水平随着病变分级的增加而降低,HSP60水平随着病变分级的增加而升高(P＜0.05)；Pearson相关性分析显示,体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、谷丙转氨酶(ALT)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平与Nesfatin-1水平呈负相关,与HSP60水平呈正相关；高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平与Nesfatin-1水平呈正相关,与HSP60水平呈负相关(P＜0.05)；多因素逐步Logistic回归分析显示,Nesfatin-1、HSP60为T2DM患者合并LEVD独立影响因素(P＜0.05)。结论 T2DM合并LEVD患者血清Nesfatin-1水平明显降低,HSP60水平明显升高,且随着病变严重程度而变化,为LEVD独立影响因素,及早检测血清Nesfatin-1、HSP60水平有助于及时防治LEVD。

摘要:目的探讨热休克蛋白60口服耐受诱导特异性调节T细胞对载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法8周龄载脂蛋白E-/-小鼠分别口服重组鼠热休克蛋白60-PBS溶液和单纯PBS溶液(对照组),连续5天后高脂饲养12周。比较两组斑块面积;分析脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞百分比和功能;酶联免疫吸附法检测上清液细胞因子浓度。结果与对照组比较,口服热休克蛋白60组斑块面积显著减小,脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞百分比显著升高,CD4+CD25+调节性T细胞增殖反应下降,上清液中转化生长因子β和白细胞介素10浓度显著升高,而γ干扰素浓度显著下降。结论热休克蛋白60口服耐受能诱导CD4+CD25+调节性T细胞介导抗原特异性免疫耐受;口服热休克蛋白60可能会抑制小鼠动脉粥样硬化斑块的形成。