摘要:目的　探讨动脉粥样硬化中的重要炎性物质—热休克蛋白65（HSP65）诱导活化的Jurkat细胞发生增殖、免疫活化反应时胆固醇流出率的改变，并揭示其可能的分子机制。方法　Jurkat细胞经刀豆蛋白A（ConA）活化48　h后，与不同浓度HSP65孵育24　h，CCK-8检测细胞增殖能力，ELISA测定上清液中炎症因子干扰素γ（IFN-γ）和白细胞介素10（IL-10）含量，液闪计数仪检测Jurkat细胞胆固醇流出率；RT-PCR检测胆固醇相关转运蛋白，包括ATP结合盒转运体A1（ABCA1）和G1（ABCG1）、B　族Ⅰ型清道夫受体（SR-BⅠ）、过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）、肝X受体α（LXRα）的表达。结果　5　mg/L　ConA与Jurkat细胞孵育48　h后可显著促进细胞增殖，HSP65呈剂量依赖性促进ConA诱导的Jurkat细胞增殖（P<0.001）。以0.5、1　mg/L　HSP65分别处理Jurkat细胞后，Jurkat细胞胆固醇流出率和IL-10含量均呈浓度依赖性下降，IFN-γ含量则逐渐升高（P<0.01），细胞ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的mRNA表达水平呈剂量依赖性降低（P<0.01）。结论　在0.5～1　mg/L浓度范围内，HSP65不仅可促进T细胞增殖、加剧细胞免疫反应，还可引起胆固醇流出率降低，其机制可能与下调胆固醇转运相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的基因表达相关。

摘要:目的 观察不同剂量热休克蛋白65对载脂蛋白E基因敲除小鼠高密度脂蛋白抗炎抗氧化功能的影响。方法 8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为磷酸盐缓冲液对照组、5 μg热休克蛋白65组及25 μg热休克蛋白65组，分别于第3、6周进行皮下免疫。第16周取标本，分别检测血脂水平、血清屏氧酶1活性、髓过氧化物酶活性、高密度脂蛋白炎症指数及炎症因子白细胞介素10和干扰素γ含量。结果 随着热休克蛋白65剂量的增加，血清高密度脂蛋白胆固醇水平和白细胞介素10表达量逐渐下降，屏氧酶1活性逐渐降低，高密度脂蛋白炎症指数、髓过氧化物酶活性和干扰素γ表达量则逐渐升高。与对照组比较，25 μg热休克蛋白65组血清高密度脂蛋白胆固醇水平和白细胞介素10表达量明显下降（P<0.01），屏氧酶1活性明显降低（P<0.05），高密度脂蛋白炎症指数、髓过氧化物酶活性、干扰素γ表达量则显著升高（P<0.01）。结论 热休克蛋白65可引起炎症反应，损害高密度脂蛋白抗炎抗氧化功能，并且这种作用与其剂量有关。