摘要:目的 探讨血清免疫球蛋白E (IgE)升高病因不明青年缺血性脑卒中患者脑动脉狭窄的分布特点及组织病理学特征。 方法 选择本院神经内科2013年3月至2015年10月收治的病因不明青年缺血性脑卒中患者35例为研究对象,根据血清IgE水平分为IgE正常组(n=18,IgE 0～100 kU/L)和IgE异常组(n=17,IgE>100 kU/L)。对两组患者的颞动脉标本进行组织病理学检查。 结果 本次纳入的颞动脉活检患者中,DSA证实狭窄率≥30%的病变处共67个,其中IgE正常组31个,IgE异常组36个。狭窄病变的分布结果显示,两组狭窄病变集中在大脑中动脉和颈内动脉。IgE正常组中有3例(16.67%)检出外膜炎症细胞浸润,IgE异常组中有11例(64.71%)检出外膜炎症细胞浸润(P=0.004)。IgE异常组的基质金属蛋白酶9(MMP-9)平均光密度值和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)平均光密度值均显著高于IgE正常组(P=0.034、P=0.02)。 结论 血清IgE升高病因不明青年脑卒中患者应重点考虑可能存在炎性血管病变。

摘要:颈部动脉壁内血肿（CeAD）的发病率较低，是青、中年人群缺血性脑卒中的主要病因之一，近期CeAD的大型临床研究在发病机制及危险因素方面提出了一些新的观点。对CeAD患者的颞动脉中膜-外膜交界区的病理学观察发现受累动脉的动脉壁较薄弱，多中心的大型研究发现与年龄相当的健康人群及其它病因所致的缺血性脑卒中患者相比，高血压病、偏头痛尤其是无先兆性偏头痛，被认为是CeAD的危险因素；颈部外伤及近期感染也是CeAD的危险因素；高同型半胱氨酸血症、超重也与CeAD密切相关。危险因素的多样性及颈动脉与椎动脉的不同结构特征均提示颈部动脉壁内血肿有不同的病理生理学发病机制，肌纤维发育不良与可逆性脑血管收缩综合征的发生相关。虽然大型队列研究提高了我们对CeAD病理生理方面的认识，但其分子发生机制仍知之甚少，未来的基因工程研究有助于在分子水平上阐明CeAD的发病机制。

摘要:目的 探察ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）后抽吸血栓的组织病理学特性，为临床治疗和改善预后提供可靠资料。方法 329例STEMI病人行PCI手术并进行血栓抽吸。血栓根据形成时间分为新生血栓（≤1天）、溶坏血栓（1～5天）和机化血栓（＞5天）。统计分析临床、血管造影和手术相关变量各组之间的差异。结果 71%PCI术后的STEMI病人可以抽吸出血栓，这部分患者中，新生血栓（≤1天）为58%，非新生血栓（＞1天）为42%。血栓吸出组的末梢栓塞发生率高于无血栓吸出组。结论 PCI术后吸出血栓的STEMI病人中非新生血栓（＞1天）占42%，提示有部分患者在发病至少12 h前就有血栓形成、斑块破裂脱落，血栓形成明显早于临床发病的时间。

摘要:目的观察米诺环素对动脉粥样硬化斑块干预治疗后基质金属蛋白酶的分子病理学改变,评价该药对动脉粥样硬化的治疗效果,并分析其作用机制。方法40只新西兰兔,随机取5只设为正常对照组。另35只建立动脉粥样硬化斑块兔模型(经腹主动脉使用兔气囊致动脉去上皮化损伤,并连续用高脂饲料喂养3个月)后,除在实验过程死亡或患病5只兔外,其余随机分4组,即动脉粥样硬化模型组(8只,继续高脂喂养1个月)、普食恢复组(7只,改用常规饲料喂养1个月)、氟伐他汀组[7只,给予氟伐他汀1 mg/(kg.d)连续干预治疗1个月]和米诺环素组[8只,连续给予米诺环素3 mg/(kg.d)治疗1个月]。各组动物分别麻醉后处死并切取腹主动脉,按常规石蜡包埋切片,以M asson染色法观察动脉粥样硬化斑块病理形态学变化,免疫组织化学法检测动脉粥样硬化斑块内炎症细胞及基质金属蛋白酶表达水平,原位杂交Tunel染色法检测细胞凋亡。结果动脉管壁组织经M asson染色观察显示,正常对照组未见异常病理变化,模型组和普食恢复组均呈现典型动脉粥样硬化病变特征,而米诺环素和氟伐他汀两治疗组病变明显减轻,尤以前者改善突出。各组动脉粥样硬化斑块巨噬细胞含量及基质金属蛋白酶3和9的表达水平与病变程度相一致,前三者间在各组动物中的表达水平均呈正相关关系(P<0.001)。斑块内巨噬细胞含量、基质金属蛋白酶3和9的水平在米诺环素组均显著低于模型组和普食恢复组(P<0.05),且在米诺环素组可见平滑肌细胞明显增加。结论米诺环素具有改善动脉粥样硬化病变程度和稳定动脉粥样硬化斑块的作用。

摘要:目的观察不同剂量甲醛对人脐静脉内皮细胞一氧化氮含量的影响,分析甲醛诱导内皮细胞损伤在心血管疾病发病中的意义。方法将人脐静脉内皮细胞株分别与不同浓度甲醛(分别为0、5、10、20、40和80μmol/L)的DMEM培养基孵育,同时以过氧化氢(100μmol/L)为阳性对照组,抗氧化剂维生素C(100mg/L)为保护组。共培养24h后,分光光度法检测乳酸脱氢酶漏出量;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛浓度;硝酸还原酶法测定培养液中一氧化氮浓度;生化分析法测定内皮细胞一氧化氮合酶活性;免疫细胞化学法测定内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的蛋白表达;RT-PCR法测定内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的mRNA表达。结果不同浓度甲醛呈剂量依赖性地促进细胞乳酸脱氢酶漏出,促进内皮细胞上清液丙二醛和一氧化氮的产生;降低内皮型一氧化氮合酶的活性,抑制内皮型一氧化氮合酶在蛋白和基因水平的表达;增加诱导型一氧化氮合酶活性,促进诱导型一氧化氮合酶在蛋白和基因水平的表达。结论甲醛诱导人脐静脉内皮细胞损伤,机制可能与其抑制内皮型一氧化氮合酶的活性及表达,诱导诱导型一氧化氮合酶的活性及表达,从而诱导内皮细胞产生过多的一氧化氮有关;维生素C通过降低一氧化氮产生,减轻甲醛诱导的内皮细胞损伤。

摘要:目地探讨血小板源性生长因子BB联合高浓度胎牛血清体外诱导骨髓间充质干细胞定向分化为平滑肌细胞的可行性及myocardin在此过程中的表达变化。方法采用全骨髓贴壁法分离骨髓间充质干细胞,血小板源性生长因子BB(50μg/L)联合高浓度胎牛血清诱导骨髓间充质干细胞,分别于诱导前,及诱导4d和8d后用免疫细胞化学法检测细胞平滑肌肌动蛋白、平滑肌肌球蛋白重链和myocardin的表达。结果免疫组织化学显示,诱导前及诱导4d和8d时,平滑肌肌动蛋白、平滑肌肌球蛋白重链和myocardin三种蛋白的表达逐渐增强,平均灰度值逐渐降低,不同时间点之间比较差异有显著性(P<0.05)。结论血小板源性生长因子BB联合高浓度胎牛血清可有效诱导骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞分化。Myocardin在此分化过程中可能起了重要作用。

摘要:目的观察溶血磷脂酸对肾上腺髓质素及其受体系统生成的影响和肾上腺髓质素在溶血磷脂酸促进血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,H3-TdR掺入测定血管平滑肌细胞DNA合成,γ-32P-ATP标记的同位素法测定丝裂原活化蛋白激酶活性,放射免疫法测定血管平滑肌细胞中肾上腺髓质素的含量。结果溶血磷脂酸促进大鼠血管平滑肌细胞肾上腺髓质素生成,上调血管平滑肌细胞肾上腺髓质素及其受体CRLR、RAMP2和RAMP3mRNA表达;肾上腺髓质素可抑制溶血磷脂酸刺激大鼠血管平滑肌细胞3H-TdR掺入,抑制溶血磷脂酸诱导的丝裂原活化蛋白激酶激活。结论溶血磷脂酸上调血管平滑肌细胞肾上腺髓质素及其受体系统,肾上腺髓质素及其受体抑制血管平滑肌细胞增殖的作用与其抑制丝裂原活化蛋白激酶激活有关。

摘要:目的观察鼠动脉粥样硬化时基质金属蛋白酶及蛋白激酶C的表达及阿托伐他汀的干预作用,从而初步探讨他汀类抑制基质金属蛋白酶的机制。方法将50只清洁级雌性SD大鼠分为对照组(n=10,正常饮食)、模型组(n=20,维生素D3+高脂饲料+正常饮食)和阿托伐他汀组(n=20,维生素D3+高脂饲料+阿托伐他汀),4个月后处死试验鼠并取主动脉起始部进行光镜和电镜观察,其余部分用于免疫印迹法检测基质金属蛋白酶和蛋白激酶C的表达。各组动物分别于实验前及实验结束时空腹股动脉取血,分离血清,检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平。结果模型组鼠血浆总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平显著高于对照组(P<0.01),阿托伐他汀能显著降低血脂学水平(P<0.01);模型组鼠主动脉基质金属蛋白酶2和9及蛋白激酶C的表达显著高于对照组(P<0.01),阿托伐他汀能显著抑制基质金属蛋白酶2和9及蛋白激酶C的表达(P<0.01);阿托伐他汀组鼠主动脉病理学改变显著。结论阿托伐他汀抑制蛋白激酶C,在抑制基质金属蛋白酶的表达、稳定粥样斑块过程中可能起重要作用。

摘要:目的探讨卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法采用同型半胱氨酸硫内酯(50mg/kg)灌胃8周的方法造成大鼠的血管内皮损伤模型,治疗组同时给予卡托普利(10、20、40mg/kg)进行灌胃。检测血管内皮依赖性舒张反应、血中对氧磷酶1、血管紧张素转化酶活性,血管组织内皮细胞核因子κB活性;肝组织中对氧磷酶1mRNA表达水平。结果同型半胱氨酸硫内酯显著抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,导致大鼠血清对氧磷酶1活性的降低,肝组织对氧磷酶1mRNA表达下调;同型半胱氨酸硫内酯同时激活血管内皮细胞核因子κB活性;卡托普利呈剂量依赖性地改善同型半胱氨酸硫内酯损伤的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,抑制血管内皮细胞核因子κB活性;同时降低血清中血管紧张素转化酶活性、维持对氧磷酶1活性、促进对氧磷酶1mRNA的表达。结论卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用。

摘要:目的建立颈动脉外膜剥离引起内膜增生的动物模型,为研究血管外膜在动脉粥样硬化发生中的作用奠定基础。方法2g/L的Ⅱ型胶原酶消化颈动脉外膜后,眼科镊钝性剥离外膜,HE染色明确外膜剥离效果;免疫组织化学染色观察外膜剥离对内膜的影响。结果酶化学消化+眼科镊钝性剥离可有效剥离血管外膜;外膜剥离2周后可见相应内膜处出现增生性病变,病变成分为分泌型平滑肌细胞;而外膜保留侧正常。结论胶原酶消化+眼科镊钝性剥离的方法可有效剥离血管外膜,促进血管内膜增生性病变形成。