摘要:心脏部分组织钙化主要包括心瓣膜、瓣环、腱索乳突肌钙化和冠状动脉钙化,近年来的一些研究表明,心脏部分组织钙化与动脉粥样硬化密切相关。本文介绍了有关钙化病理生理机制的新观点和心脏部分组织钙化与动脉粥样硬化、冠心病发生发展之间的相关关系及临床意义,探讨了药物干预与心脏部分组织钙化及其临床转归关系的研究现状与进展。

摘要:本文介绍了肺炎嗜衣原体感染与动脉粥样硬化的关系、肺炎嗜衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、平滑肌细胞之间的相互作用,以及肺炎嗜衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响和肺炎嗜衣原体感染致动脉粥样硬化的机制。

摘要:血浆检测对患者无创,临床易得,对于冠心病的临床监测具有重大意义。目前,冠心病血浆标志物主要有以下几类:(1)心肌损伤标志物;(2)炎症因子、黏附分子和细胞因子;(3)血浆脂蛋白及载脂蛋白;(4)凝血相关蛋白;(5)其它。这些标志物从不同角度反应了冠心病的病理状态,不断地丰富着人类对冠心病的认识。

摘要:动脉粥样硬化疾病的发生常常与具有生物活性的脂质介质生成相关联并常伴随有血管炎症的发生。脂蛋白相关磷脂酶A2是由炎症细胞产生,水解低密度脂蛋白中的氧化修饰磷脂,主要与循环低密度脂蛋白相关。近年来的研究认为脂蛋白相关磷脂酶A2可能在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥重要作用,是心血管疾病独立的风险预示因子。脂蛋白相关磷脂酶A2抑制剂的潜在临床价值也有待进一步研究开发。

摘要:1,25二羟维生素D3除调节人体内钙磷平衡外,在心血管系统还具有重要作用。临床研究发现,1,25二羟维生素D3缺乏可使罹患高血压、冠心病及心功能不全危险性增加。其保护心血管疾病的机制可能包括以下三个方面:调节肾素—血管紧张素系统;抑制心肌肥厚和心肌细胞增殖;抗炎、抗动脉粥样硬化和血管保护作用。

摘要:动脉粥样硬化是一种通过内皮细胞触发和持久炎症的慢性疾病。最近研究显示树突状细胞在动脉粥样硬化形成过程中起重要的作用。树突状细胞是与动脉粥样硬化发生发展有关的有效抗原递呈细胞和免疫调节细胞。氧化型低密度脂蛋白、缺氧、尼古丁和热休克蛋白等可导致内皮功能失调,从而影响树突状细胞的黏附和成熟。大量证据证明炎性/免疫活性斑块是导致急性冠状综合征的主要原因之一。在动脉粥样硬化斑块中含有大量的树突状细胞和T淋巴细胞。他汀类药物和地尔硫卓能抑制树突状细胞刺激T细胞反应,从而防止动脉粥样硬化的发生发展。

摘要:尾加压素Ⅱ是一种新的血管活性肽。近年来发现尾加压Ⅱ是目前最强的缩血管活性物质,它作为血管活性物质可能参与血压的调节、心肌缺血、心肌收缩、心肌重构和血管平滑肌增殖,在冠心病、高血压、心力衰竭和糖尿病等发病过程中起着一定的作用,但其作用机理尚不完全清楚。

摘要:目前认为血小板激活和聚集是急性冠状动脉综合征的主要特征。然而,越来越多的研究表明,中性粒细胞的激活和脱颗粒并释放髓过氧化物酶要早于血小板的改变。髓过氧化物酶不仅仅是传统的氧化酶类,在机体防御抵抗感染中发挥作用,同时具有氧化脂质及多种蛋白质和促炎作用,在动脉血栓栓塞性疾病中有一定作用。

摘要:肥大细胞分泌的类胰蛋白酶具有多种生物学活性。这些活性与某些心血管疾病的发生发展密切相关。实验证实,在扩张型心肌病和缺血性心肌病患者的心脏组织中,类胰蛋白酶的含量要高于正常心脏组织。活化的肥大细胞可以通过多种机制降解细胞外基质,其中类胰蛋白酶促进基质金属蛋白酶的生成起到了关键的作用。此外,类胰蛋白酶能够降解纤维蛋白原,诱导内皮细胞、成纤维细胞及平滑肌细胞的增殖,降解纤维连接蛋白。它的这些活性在动脉粥样硬化、血管重构和新生以及血管内皮细胞和平滑肌细胞凋亡的过程中均起到了重要的作用。

摘要:血管局部定位基因转染是目前血管再狭窄基因治疗研究的热点,它将特异性基因精确定位转染至局部血管壁,实现外源性基因表达,从而最大限度地在血管局部发挥生物学效应。血管内支架作为一种局部定位并长期保留在体内的外源性植入物,是对血管内再狭窄进行基因治疗的比较理想的运载体系。