摘要:目的　探讨动脉粥样硬化中的重要炎性物质—热休克蛋白65（HSP65）诱导活化的Jurkat细胞发生增殖、免疫活化反应时胆固醇流出率的改变，并揭示其可能的分子机制。方法　Jurkat细胞经刀豆蛋白A（ConA）活化48　h后，与不同浓度HSP65孵育24　h，CCK-8检测细胞增殖能力，ELISA测定上清液中炎症因子干扰素γ（IFN-γ）和白细胞介素10（IL-10）含量，液闪计数仪检测Jurkat细胞胆固醇流出率；RT-PCR检测胆固醇相关转运蛋白，包括ATP结合盒转运体A1（ABCA1）和G1（ABCG1）、B　族Ⅰ型清道夫受体（SR-BⅠ）、过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）、肝X受体α（LXRα）的表达。结果　5　mg/L　ConA与Jurkat细胞孵育48　h后可显著促进细胞增殖，HSP65呈剂量依赖性促进ConA诱导的Jurkat细胞增殖（P<0.001）。以0.5、1　mg/L　HSP65分别处理Jurkat细胞后，Jurkat细胞胆固醇流出率和IL-10含量均呈浓度依赖性下降，IFN-γ含量则逐渐升高（P<0.01），细胞ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的mRNA表达水平呈剂量依赖性降低（P<0.01）。结论　在0.5～1　mg/L浓度范围内，HSP65不仅可促进T细胞增殖、加剧细胞免疫反应，还可引起胆固醇流出率降低，其机制可能与下调胆固醇转运相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的基因表达相关。