摘要:肥胖与心肌纤维化关系密切,尤其是内脏脂肪组织与心肌纤维化的相关性,引起了医学界的重视。既往有众多研究证实内脏脂肪组织通过分泌瘦素、脂联素等多种脂肪细胞因子参与心肌纤维化,其作用机制较为复杂。而最近研究表明内脏脂肪组织还能通过产生骨桥蛋白促进心肌纤维化。新兴起的测定内脏脂肪组织的生物电阻抗分析法亦将为其进一步的临床应用及研究奠定基础。文章就内脏脂肪组织参与心肌纤维化机制及其测定方法作一综述。

摘要:目的　探讨酰基化Ghrelin是否可保护3T3-L1小鼠脂肪细胞免受肿瘤坏死因子α（TNF-α）所介导的炎症损伤。方法　成熟3T3-L1脂肪细胞分为对照组、TNF-α处理组、酰基化Ghrelin处理组、酰基化Ghrelin　+　TNF-α处理组。干预完成后，分别检测3T3-L1脂肪细胞上Toll样受体4（TLR-4）　mRNA及蛋白水平、核因子κB　p65（NF-κB　p65）磷酸化蛋白水平以及细胞上清液中脂联素和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的表达水平。结果　①与对照组比较，TNF-α处理组3T3-L1脂肪细胞TLR-4　mRNA和蛋白水平、NF-κB　p65磷酸化蛋白水平均上调，细胞分泌MCP-1增多，脂联素减少（P<0.05，n5）。②与对照组比较，酰基化Ghrelin处理组TLR-4　mRNA和蛋白水平以及NF-κB　p65磷酸化蛋白水平下降（P<0.05，n5），脂肪细胞分泌脂联素减少（P<0.05，n5），MCP-1仅有下降趋势（P>0.05，n5）。③与TNF-α（100　μg/L）处理组比较，酰基化Ghrelin预孵育4　h可下调TNF-α所致的3T3-L1脂肪细胞TLR-4　mRNA表达增多，其蛋白水平以及NF-κB　p65磷酸化蛋白水平亦有所下调（P<0.05，n5），且呈剂量依赖性；而脂肪细胞MCP-1及脂联素的分泌水平差异无显著性（P>0.05，n5）。结论　TNF-α导致3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB　p65炎症通路活化，脂肪细胞分泌促炎因子（MCP-1）增加，而抗炎因子（脂联素）减少；酰基化Ghrelin可剂量依赖性抑制TNF-α介导的3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB　p65炎症通路的活化，但不能完全改善脂肪细胞分泌促炎因子和抗炎因子的紊乱。

摘要:非酒精性脂肪性肝病系遗传-代谢应激相关性疾病,其在发病机制和病理生理上因存在炎症反应、代谢紊乱和胰岛素抵抗等而与动脉粥样硬化关系密切。近来研究显示非酒精性脂肪性肝病可致动脉粥样硬化发生,在发病机制探索中,因为脂肪细胞因子在炎症、代谢和氧化应激等方面具有广泛生物学作用,故认为脂肪细胞因子可能参与作用。

摘要:脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子,其血浆水平与胰岛素抵抗、肥胖症、2型糖尿病以及动脉硬化疾病的发病有关。目前已克隆到脂联素受体,过氧化物酶增殖物激活型受体γ配体和肿瘤坏死因子等细胞因子以及β肾上腺素能受体激动剂等因素均可参与脂联素的表达和分泌。对脂联素的进一步研究可为代谢性疾病的防治提供一条新的思路。

摘要:目的阐明抵抗素、脂联素及其受体在胰岛素抵抗发生中的作用。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和高脂组。用逆转录聚合酶链反应和Southern blot方法分析抵抗素、脂联素和脂联素受体表达的改变。结果高脂组大鼠体重明显增加,空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、总游离脂肪酸、胰岛素和HOMA胰岛素抵抗指数明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组,糖耐量和胰岛素耐量明显下降(P均<0.01)。高脂组脂肪组织抵抗素和脂联素的表达均明显下降(p<0.01);脂联素受体1的表达呈下降趋势,但与对照组相比无统计学意义(p>0.05)。结论抵抗素和脂联素表达的下降在高脂饮食导致的胰岛素抵抗的发生中起着重要作用,脂联素受体1水平的降低可能是脂联素敏感性降低的重要原因之一。