2004, 12(2):229-232.
摘要:通过抑制消减杂交技术和生物信息学技术发现并证实了载脂蛋白家族新成员载脂蛋白A5基因的存在,进一步的实验结果证实该基因定位于人11号染色体长臂2 3区。该基因可能在大鼠肝脏再生过程中调节肝脏脂质的摄入量,但具体机制不详。转基因动物以及基因敲除动物与对照组动物比较发现,该基因非常显著地影响实验组动物的血浆甘油三酯水平。讨论了在不同地域人群中该基因的多态性以及单倍型与人血浆中甘油三酯水平的关系,介绍了载脂蛋白A5的表达调控机制。
2002, 10(1):59-61.
摘要:为了分析高甘油三酯血症—低高密度脂蛋白血症与冠状动脉病变的关系,对54例稳定型心绞痛和陈旧性心肌梗死患者行冠状动脉造影术,同时测定吸烟年限、血糖、收缩压、胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白等冠心病危险因素,将研究对象分为无主要危险因子组(n=15)、高甘油三酯—低高密度脂蛋白血症组(n=11)、合并糖尿病组(n=15)及合并糖尿病和高甘油三酯—低高密度脂蛋白血症组(n=13),比较各组冠状动脉病变程度、类型和罹患支数,并应用逐步回归法研究上述因素与冠状动脉狭窄度积分的关系。结果发现,合并糖尿病和高甘油三酯—低高密度脂蛋白血症组冠状动脉狭窄度积分较其它各组显著增高(P<0.05),B2、C型病变较无主要危险因子组多见(P<0.05),且三支病变显著增多;冠状动脉狭窄度积分与血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白等因素存在线性回归关系(P<0.05)。提示,血浆甘油三酯浓度越高,高密度脂蛋白浓度越低;血糖浓度越高,冠状动脉狭窄度积分越高,冠状动脉病变程度越重。
2002, 10(2):132-134.
摘要:为研究氧化型高密度脂蛋白对单核细胞的趋化作用及单核细胞趋化蛋白1含量的影响,进一步探讨氧化型高密度脂蛋白的致动脉粥样硬化机制,以一次性密度梯度超速离心法分离人血浆高密度脂蛋白,硫酸铜介导法进行氧化修饰,单核细胞为培养的人单核细胞株THP1细胞,趋化实验采用改良Boyden趋化室,酶联免疫吸附检测法测定单核细胞趋化蛋白1的含量。结果显示,氧化型高密度脂蛋白对THP1细胞具有明显的趋化作用,其蛋白质浓度在50和100mgL时进入膜内的细胞数分别是对照组的2倍(P<0.05)和3倍(P<0.01);雌二醇可部分抑制氧化型高密度脂蛋白对THP1细胞的趋化作用。氧化型高密度脂蛋白可促进THP1细胞单核细胞趋化蛋白1的释放,氧化型高密度脂蛋白组单核细胞趋化蛋白1的水平,约为对照组的2倍(P<0.01);雌二醇可部分抑制氧化型高密度脂蛋白对THP1细胞单核细胞趋化蛋白1释放的促进作用。以上提示,氧化型高密度脂蛋白还可能通过促进循环血中单核细胞向血管内膜层迁移和聚集以及单核细胞趋化蛋白1的释放而促进动脉粥样硬化的发生,雌二醇对其具有一定的保护作用
2002, 10(4):307-311.
摘要:目的研究人血高密度脂蛋白(HDL)注射液对喂高胆固醇饲料家兔主动脉粥样指纹病变的影响。方法实验家兔给与1%胆固醇饲料8周。在此期间,HDL组每只家兔每周静脉注射50mg人血HDL;洛伐他汀组每只家兔每天皮下注射10mg洛伐他汀;安慰剂组每只家兔每天静脉注射20mL生理盐水。人血HDL注射液由清华紫光古汉生物制药集团有限公司生产并提供。结果在试验期间,各组实验动物喂高胆固醇饲料后血脂水平均有升高。第八周后,实验动物主动脉内膜表面富脂粥样病变面积比分别为:安慰剂组32.6%±21.7%(x±s,下同);HDL组9.16%±7.87%;洛伐他汀组20.8%±13.1%。血清总胆固醇水平分别为:安慰剂组10.0±2.30gL;HDL组2.92±1.41gL;洛伐他汀组3.74±1.73gL。血清HDL胆固醇水平分别为:安慰剂组0.43±0.12gL;HDL组0.62±0.23gL;洛伐他汀组0.23±0.14gL。HDL组血管壁胆固醇含量比安慰剂组和洛伐他汀组都明显降低,说明人血HDL具有比洛伐他汀更有效的抗动脉粥样硬化病变作用。结论人血HDL能够有效地抑制喂胆固醇饲料家兔主动脉粥样病变的作用,并能够调节血脂,减少动脉壁脂质沉积
2002, 10(5):421-423.
摘要:为研究高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV304分泌一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素1的影响,探讨高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的可能机理,分别用不同浓度的高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白处理培养的人脐静脉内皮细胞系ECV304,用比色法和放射免疫法测定一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素1。结果发现随着高密度脂蛋白浓度的升高,上清液中一氧化氮、一氧化氮合酶含量上升,内皮素1含量下降。随着培养液中氧化型高密度脂蛋白浓度的升高,上清液中一氧化氮、一氧化氮合酶含量下降,内皮素1含量上升。结果提示高密度脂蛋白促使一氧化氮、一氧化氮合酶合成和分泌增加及内皮素1生成减少,可能是其细胞保护作用和抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一;而氧化型高密度脂蛋白促使一氧化氮、一氧化氮合酶合成和分泌减少及内皮素1生成增加,可能是其细胞损伤作用和促动脉粥样硬化作用的重要机制之一。
2002, 10(5):442-444.
摘要:为分析冠心病患者血清胆固醇酯转运蛋白的水平,采用病例—对照研究胆固醇酯转运蛋白与血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平的相关性。应用酶联免疫吸附试验测定106例冠心病患者和64例正常对照者血清胆固醇酯转运蛋白浓度,结果分别为2.15±0.90mgL和2.31±1.08mgL,两者差异无显著性(P>0.05)。相关分析显示,血清胆固醇酯转运蛋白浓度与其他血脂和脂蛋白水平无显著相关性(P>0.05)。以上提示,血清胆固醇酯转运蛋白水平不是中国北方地区汉族人冠心病发生的主要危险因素。
2001, 9(2):163-164.
摘要:为探讨肾综合征出血热患者血脂水平变化与患者病情的关系及血脂在肾综合征出血热发病中的可能作用机制,将97例肾综合征出血热患者按诊断标准分为轻型、中型、重型和危重型组,2 0例正常人作为对照组,分别观察甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白水平。结果发现,肾综合征出血热患者血脂水平与正常对照组有差异:甘油三酯水平从轻型到危重型逐渐升高,而高密度脂蛋白水平刚好相反。总胆固醇水平在正常组和危重型组间有显著差异,正常组高于危重型组,而轻、中、重型之间差异不明显。以上提示,测定肾综合征出血热患者血浆血脂水平可能有助于肾综合征出血热的诊断、分型、预后判断和指导治疗。
2001, 9(2):169-171.
摘要:本文介绍了有关高密度脂蛋白亚类代谢研究的新发现以及高密度脂蛋白在胆固醇逆转运过程中所起作用的新认识,并对最近提出的影响高密度脂蛋白代谢的酶和蛋白进行了简述。
2000, 8(1):64-66.
摘要:为探讨去非罗齐用药剂量与临床疗效之间的关系,将12 1例原发性高脂血症患者随机分为低剂量组和常规剂量组,低剂量组患者用吉非罗齐6 0 0mg/d治疗,常规剂量组患者用吉非罗齐12 0 0mg/d治疗,观察两组患者服药前及服药4周、8周血脂水平的变化。结果发现,服药4周常规剂量组血清总胆固醇和甘油三酯下降,高密度脂蛋白胆固醇上升,与治疗前有非常显著性差异(P<0 .0 1) ,而低剂量组仅甘油三酯下降(P<0 .0 5 )。服药8周常规剂量组和低剂量组血清总胆固醇和甘油三酯下降,高密度脂蛋白胆固醇上升,与治疗前相比差异均有非常显著性统计学意义(P<0 .0 1)。此结果提示,用低剂量吉非罗齐治疗原发性高脂血症患者虽然强度偏弱,但副作用少,值得提倡。