摘要:目的]探讨凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)、血栓调节蛋白(TM)在颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)患者血清中的水平,以及它们与狭窄程度的相关性。 [方法]收集沧州市人民医院2021年1月—2023年2月期间进行治疗的196例ICAS患者(ICAS组)作为研究对象,根据血管的狭窄程度,将其分为轻度组(n＝78)、中度组(n＝64)和重度组(n＝54)；另选取196例与ICAS患者临床基本资料一致的同期门诊健康体检者作为对照组。比较各组血清TAT、t-PAIC、TM水平；Spearman法分析ICAS患者血清TAT、t-PAIC、TM水平与狭窄程度的相关性；多因素Logistic回归分析ICAS患者重度狭窄的影响因素；ROC曲线分析血清TAT、t-PAIC、TM、总胆固醇(TC)水平对ICAS患者发生重度狭窄的预测价值。 [结果]与对照组相比,ICAS组血清TAT、t-PAIC、TM水平显著升高(P＜0.05)；ICAS轻度组、中度组、重度组血清TAT、t-PAIC、TM、TC水平依次升高,差异有统计学意义(P＜0.05)。Spearman分析显示,ICAS患者血清TAT、t-PAIC、TM水平分别与狭窄程度呈正相关(r＝0.574,0.695,0.628；均P＜0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,TAT、t-PAIC、TM、TC是ICAS患者发生重度狭窄的独立危险因素(P＜0.05)。ROC曲线显示,TAT、t-PAIC、TM、TC联合检测预测ICAS患者发生重度狭窄的AUC为0.927,灵敏度为83.33%,特异度为86.62%,优于各自单独预测(Z联合检测-TAT=4.617、Z联合检测-t-PAIC=4.024、Z联合检测-TM=4.004、Z联合检测-TC=7.078,均P＝0.000)。 [结论]ICAS患者血清TAT、t-PAIC、TM水平显著升高,且与狭窄严重程度呈正相关,这三者和TC联合检测对ICAS患者发生重度狭窄具有较高的预测价值。

摘要:目的]探讨血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平对缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓后早期神经功能恶化的预测价值。 [方法]收集符合纳入标准的缺血性卒中患者183例作为研究对象,根据rt-PA静脉溶栓后24 h神经功能缺损程度将患者分为神经功能恶化组31例和非神经功能恶化组152例。收集患者年龄、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等一般临床资料,血浆sTM水平采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测；rt-PA静脉溶栓后早期神经功能恶化的缺血性卒中患者血浆sTM与一般资料的相关性采用Pearson法及Spearman法分析；血浆sTM对缺血性卒中患者rt-PA静脉溶栓后早期神经功能恶化的预测价值采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析；采用多因素Logistic回归分析影响缺血性卒中患者rt-PA静脉溶栓后早期神经功能恶化的因素。 [结果]神经功能恶化组血浆sTM水平[(50.64±12.17)μg/L比(33.76±8.67)μg/L]及年龄[(67.34±10.87)岁比(60.22±11.05)岁]、hs-CRP[(12.59±3.23)mg/L比(4.92±1.13)mg/L]和空腹血糖[(7.31±1.96)mmol/L比(5.86±1.92)mmol/L]水平、糖尿病比例(32.26%比16.45%)显著高于非神经功能恶化组(P＜0.05)。rt-PA静脉溶栓后早期神经功能恶化的缺血性卒中患者血浆sTM与年龄、hs-CRP、空腹血糖、糖尿病均呈正相关(P＜0.05)。血浆sTM预测缺血性卒中患者rt-PA静脉溶栓后早期神经功能恶化的ROC曲线下面积(AUC)为0.852,特异度为81.6%,灵敏度为80.6%。sTM、空腹血糖是缺血性卒中患者rt-PA静脉溶栓后发生早期神经功能恶化的独立影响因素(P＜0.05)。 [结论]血浆sTM水平对缺血性卒中患者rt-PA静脉溶栓后早期神经功能恶化有重要预测价值。

摘要:目的　观察高糖对血栓调节蛋白在原代人脐静脉内皮细胞的表达和活性的影响。方法　体外培养人脐静脉内皮细胞，实验分为三组：①对照组；②10　mmol/L葡萄糖组；③20　mmol/L葡萄糖组,　孵育细胞24　h。分别用流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应和酶标仪检测血栓调节蛋白的蛋白、mRNA表达及活性强度。结果　20　mmol/L葡萄糖组和10　mmol/L葡萄糖组相比于对照组在血栓调节蛋白的蛋白（41.38±3.41、32.60±2.59比27.96±1.58）、mRNA（2.05±0.19、1.44±0.32比1）水平上均升高（P<0.05），20　mmol/L葡萄糖组与对照组相比在血栓调节蛋白活性上也增强（0.4157±0.0129比0.3957±0.0100，P<0.05），但10　mmol/L葡萄糖组与对照组在血栓调节蛋白活性上差异无显著性。结论　高糖可增加血栓调节蛋白表达，并增强其活性，提示这可能为内皮细胞对于高糖的一种防御机制。

摘要:目的探讨男性血浆可溶性血栓调节蛋白水平与冠状动脉病变及其他冠心病危险因素的关系。方法检测经冠状动脉造影证实的50例冠心病患者和24例对照男性的血浆可溶性血栓调节蛋白水平。以年龄、体质指数和血清同型半胱氨酸等多项指标为危险因素,进行统计分析。结果冠心病组的血浆可溶性血栓调节蛋白水平(32.9±9.4μg/L)明显高于对照组(24.6±5.1μg/L,P=0.0001)。Logistic回归均显示血浆可溶性血栓调节蛋白水平是冠心病的一个显著性危险因素。稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和对照组血浆可溶性血栓调节蛋白水平差异有显著性(P=0.000),急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者明显高于稳定型心绞痛和对照组。把可溶性血栓调节蛋白水平分为四等分,血浆可溶性血栓调节蛋白水平每上升一个等分时,患者临床病情严重程度加重一个或一个以上等级的可能性增加2.5倍;Gensini积分加重一个或一个以上等级的OR值为1.89。年龄、高敏C反应蛋白和D-dimer水平与血浆可溶性血栓调节蛋白水平显著相关,而其他指标与血浆可溶性血栓调节蛋白水平之间无显著相关关系。结论作为内皮损伤的标志物,男性血浆可溶性血栓调节蛋白水平与冠心病的临床病情严重程度和冠状动脉病变严重程度相关。

摘要:近年来研究显示炎症介质与血栓形成和凝血的关系密切,本文主要介绍高迁移率族蛋白B1、组织因子、组织因子途径抑制物、蛋白C系统,凝血酶、血栓调节蛋白和血栓形成、凝血的关系。通过炎症介质与血栓形成和凝血的关系研究对认识动脉粥样硬化、血栓形成等疾病发病机制,指导临床治疗提供帮助。

摘要:目的观察普罗布考对动脉粥样硬化斑块形成及可溶性血栓调节蛋白的影响。方法将新西兰大白兔给予高胆固醇饮食8周后随机分为淀粉组、普罗布考组(给予普罗布考每天500 mg/kg)和对照组。第14周末处死动物进行主动脉病理学检测,酶联免疫吸附法测定可溶性血栓调节蛋白浓度。结果高胆固醇饮食8周后,总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平较0周时明显升高,普罗布考干预6周后胆固醇水平显著小于淀粉组(p<0.05),较8周时明显降低(p<0.01)。高胆固醇饮食14周后淀粉组主动脉可见明显的斑块形成,普罗布考组斑块面积虽较对照组增厚,但显著小于淀粉组(51.54%±8.32%比84.81%±9.35%,p<0.01);淀粉组主动脉内膜较对照组显著增厚,普罗布考组主动脉内膜厚度虽较对照组厚,但显著小于淀粉组(0.58±0.17 mm比1.62±0.18 mm,p<0.01)。正常饮食兔的可溶性血栓调节蛋白水平很低(0.65±0.25μg/L),高胆固醇饮食后逐渐升高,与淀粉组比较普罗布考干预6周后可溶性血栓调节蛋白水平显著降低(4.31±1.45μg/L比9.82±1.55μg/L,p<0.01);血浆可溶性血栓调节蛋白水平与动脉粥样硬化斑块的面积呈正相关(r=0.72,P=0.008)。结论普罗布考延缓动脉粥样硬化斑块的形成作用可能与其降脂及降低可溶性血栓调节蛋白水平,保护内皮功能有关。

摘要:目的通过测定高血压患者血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素浓度及颈动脉内膜中膜厚度,旨在探讨高血压患者内皮功能异常在动脉硬化发生中的作用。方法选择原发性高血压患者43例,正常血压者19例,采用酶联免疫吸附法测定血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素浓度,采用彩色超声系统测定颈动脉内膜中膜厚度。高血压患者按照颈动脉内膜中膜厚度大小又分为颈动脉内膜中膜厚度<0.9 mm组(高血压无颈动脉硬化组)、颈动脉内膜中膜厚度≥0.9 mm组(高血压伴颈动脉硬化组)。结果高血压组颈动脉内膜中膜厚度、血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平显著高于对照组(p<0.05);高血压伴颈动脉硬化组血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平显著高于高血压无颈动脉硬化组(p<0.05);血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平与颈动脉内膜中膜厚度呈正相关。结论高血压患者伴有内皮功能损害,且内皮功能损害与动脉硬化程度相关。

摘要:目的观察脑梗死合并医院内获得性肺炎患者血栓调节蛋白含量的变化及其与血浆肿瘤坏死因子的相关性,探讨脑梗死合并医院内获得性肺炎对脑梗死后内皮细胞损伤和凝血机制的影响。方法初发脑梗死患者分为单纯脑梗死组和脑梗死合并医院内获得性肺炎组,设立健康对照组。脑梗死发病后第1、3、5、7、14和21天分别采血。采用酶联免疫吸附法检测血栓调节蛋白水平,采用放射免疫法检测肿瘤坏死因子α水平。结果脑梗死合并医院内获得性肺炎后第7和14天血栓调节蛋白与单纯梗死组相比下降(p<0.05),21天与单纯梗死组比较无统计学差异但仍高于健康对照组。单纯脑梗死组与脑梗死合并医院内获得性肺炎组肿瘤坏死因子α水平第1天无统计学差异,两组均高于健康对照组。脑梗死合并医院内获得性肺炎发生第7和14天肿瘤坏死因子α明显增高,高于单纯脑梗死组(p<0.05);21天虽然医院内获得性肺炎已控制肿瘤坏死因子α仍高于单纯梗死组(p<0.05)。脑梗死合并医院内获得性肺炎组血栓调节蛋白与肿瘤坏死因子α有相关性。随着肿瘤坏死因子α增高,血栓调节蛋白有下降趋势,两者相关关系以Gompertz曲线拟合满意,在高浓度肿瘤坏死因子α时血栓调节蛋白降低较快,而低浓度肿瘤坏死因子α时血栓调节蛋白降低较慢。结论脑梗死合并医院内获得性肺炎后血浆肿瘤坏死因子α增高,可能导致脑血管内皮细胞的损伤和抗凝机制的抑制,表现为血栓调节蛋白的下调,这可能是获得性肺炎加重缺血性脑损伤的机制之一。

摘要:通过不同浓度的低密度脂蛋白与体外培养的新生小牛主动脉内皮细胞经不同时间孵育后,应用凝血酶、蛋白C和S-2238发色底物显色法,观察单层内皮细胞膜上血栓调节蛋白功能的变化。结果显示:低密度脂蛋白孵育浓度>6mg·L-1时.血栓调节蛋白活性降低,两者呈良好的负相关(y=-0.25x+65.96,r=-0.87,n=175,p<0.001);浓度≥50mg·L-1时,随着孵育时间延长,血栓调节蛋白受抑制较显著,并呈相关性;低密度脂蛋白还使血栓调节蛋白辅助激活蛋白c的反应速率出现早、中期减慢,后期加快的变化.这些变化表明低密脂蛋白具有形响血栓调节蛋白功能的作用,提示高脂血症可以通过抑制动脉血管壁局部抗凝功能来促进动脉粥样硬化的发生发展.

摘要:研究了丹参的单体764-3对血小板α颗粒膜蛋白-140、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的表达和人脐静脉血管内皮细胞抗凝功能的影响。发现764-3能抑制血小板膜表面α颗粒膜蛋白-140和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的分子表达,增加内皮细胞膜表面血栓调节蛋白的分子数和活性,这为阐明764-3的抗血栓作用机制提供了新的实验依据。