摘要:目的探讨表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促大鼠血管平滑肌细胞增殖效应中的作用。方法用反义表皮生长因子受体寡核苷酸脂质体复合物转染SD大鼠血管平滑肌细胞,用逆转录聚合酶链反应、Western-Blot-ing分别检测转染后表皮生长因子受体mRNA及蛋白的表达情况,用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验检测血管平滑肌细胞的增殖情况。结果反义组大鼠血管平滑肌细胞表皮生长因子受体mRNA表达(0.18±0.03)较正义组(0.61±0.11)及对照组(0.66±0.09)明显减少(p<0.05),反义组大鼠血管平滑肌细胞表皮生长因子受体蛋白的表达(43.1±8.4)较正义组(92.6±10.5)及对照组(100.7±11.3)明显减少(p<0.05);反义组细胞的氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率(1055.1±95.7)较正义组(1882.4±129.7)及对照组(2013.3±121.3)明显降低(p<0.05)。结论表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖中起重要作用。

摘要:目的观察槲皮素、异鼠李素和去甲肾上腺素对培养人血管平滑肌细胞增殖的影响。方法利用培养的人主动脉平滑肌细胞,采用细胞计数和3H-胸腺嘧啶掺入法,观察槲皮素、异鼠李素和去甲肾上腺素对血管平滑肌细胞增殖、DNA合成的影响,以及槲皮素、异鼠李素和酚妥拉明对去甲肾上腺素促血管平滑肌细胞增殖、DNA合成的影响。结果槲皮素有明显抑制血管平滑肌细胞增殖和DNA合成的作用,而异鼠李素作用较弱。在所观察1~200μmol/L的浓度范围内,槲皮素和异鼠李素均在200μmol/L浓度发挥了最大的抑制作用,其抑制作用有剂量依赖关系。去甲肾上腺素有促进血管平滑肌细胞增殖、DNA合成的作用,而这些促进作用能被酚妥拉明所阻滞。槲皮素和异鼠李素均呈剂量依赖性抑制去甲肾上腺素促血管平滑肌细胞增殖和DNA合成的作用,且槲皮素和异鼠李素有明显的协同作用。槲皮素和异鼠李素对去甲肾上腺素刺激作用的抑制明显强于酚妥拉明。槲皮素和异鼠李素对血管平滑肌细胞无细胞毒性作用。结论槲皮素和异鼠李素是细胞毒性低的天然黄酮类物质,对血管平滑肌细胞增殖、DNA合成尤其是对去甲肾上腺素刺激的血管平滑肌细胞增殖、DNA合成有较强的抑制作用。

摘要:探讨大鼠Ⅰ型胶原及牛血清白蛋白的糖基化终产物对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。用贴块法培养SD大鼠主动脉平滑肌细胞至3～4代,分别用体外合成的大鼠Ⅰ型胶原糖基化终产物和牛血清白蛋白糖基化终产物刺激,并以大鼠Ⅰ型胶原和牛血清白蛋白处理的细胞作为对照,与此同时加入大鼠抗血管内皮生长因子抗体,采用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞增殖情况。结果发现,大鼠Ⅰ型胶原糖基化终产物能够显著地促进主动脉平滑肌细胞增殖,抗血管内皮生长因子抗体则能有效地抑制上述作用;牛血清白蛋白糖基化终产物对血管平滑肌细胞的增殖有明显的抑制作用,加入抗血管内皮生长因子抗体后未见明显影响。结果提示,不同蛋白的糖基化终产物对血管平滑肌细胞增殖的影响不同,对细胞因子分泌作用的影响也不相同

摘要:为探讨多沙唑嗪对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用,将不同浓度的多沙唑嗪作用于体外培养的血管平滑肌细胞,采用氚胸腺嘧啶核苷(3HTdR)掺入的方法检测平滑肌细胞的增殖。结果发现,多沙唑嗪能够抑制血管平滑肌细胞和不表达α1受体的成纤维细胞的增殖。用不可逆的α1受体阻滞剂酚苄明处理平滑肌细胞,多沙唑嗪仍表现为抑制增殖的作用。以上提示,多沙唑嗪对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用与其对α1受体的阻滞作用无关

摘要:为研究胰岛素诱导的动脉平滑肌细胞增殖作用和碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷对培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉平滑肌细胞生长的影响。采用胰岛素和碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸处理培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉平滑肌细胞，Ｎｏｒｔｈｅｎｂｌｏｔ检测碱性成纤维细胞生长因子基因ｍＲＮＡ表达，并测定氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入和细胞计数。结果发现胰岛素能明显诱导平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子ｍＲＮＡ表达和增殖，且呈浓度依赖性。胰岛素浓度由0．001ｍｇ／Ｌ增加到1．0ｍｇ／Ｌ，平滑肌细胞增殖率由10％增加到53％。碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸（5μｍｏｌ／Ｌ）能明显抑制胰岛素诱导的平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子ｍＲＮＡ表达和增殖，氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入被抑制41．1％（与对照组比较，Ｐ＜0．01），细胞计数被抑制30．2％（与对照组比较，Ｐ＜0．01）。提示胰岛素可通过诱导平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子的表达而促进动脉平滑肌细胞增殖，碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸能有效抑制胰岛素诱导的平滑肌细胞的ＤＮＡ合成及其增殖。