摘要:目的探讨植物雌激素Genistein对氧化型低密度脂蛋白干预的内皮细胞内皮型一氧化氮合酶和核因子κB表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,在氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)干预内皮细胞的基础上,不同浓度的Genistein(10、50和100nmol/L)孵育,MTT法观察Genistein对细胞活力的影响,实时定量逆转录聚合酶链反应检测内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达,Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶和核因子κB蛋白的表达。结果与空白对照组相比,氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)明显抑制细胞活力,下调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达,上调核因子κB蛋白表达(P><0.05);Genistein明显增高细胞活力,上调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达,抑制核因子κB蛋白表达(P><0.05),且呈浓度依赖性(P><0.05)。结论Genistein能够促进内皮型一氧化氮合酶的表达,抑制核因子κB的表达。

摘要:目的研究雌激素受体介导的基因组效应在Genistein促进内皮型一氧化氮合酶表达过程中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,在氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)干预内皮细胞的基础上,经雌激素受体拮抗剂ICI182780(1μmol/L)或经基因转录阻断剂放线菌素D(5mg/L)作用30min后,再加入Genistein(100nmol/L)作用24h,实时定量PCR检测内皮型一氧化氮合酶mRNA表达,WesternBlotting检测内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达。结果与空白对照组相比,氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)明显下调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达(P><0.05);Genistein明显上调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达(P><0.05),而且Genistein对内皮型一氧化氮合酶的诱导作用被雌激素受体拮抗剂ICI182780和基因转录阻断剂放线菌素D明显抑制(P><0.05)。结论Genistein促进内皮型一氧化氮合酶的表达与雌激素受体介导的基因组效应密切相关。