摘要:目的　探讨OX40-OX40L相互作用对C57BL/6J小鼠活性氧（ROS）水平及亲环素A（CyPA）表达的影响。　方法　采用C57BL/6J小鼠颈动脉硅胶圈置入法快速建立动脉粥样硬化斑块模型，免疫组织化学法检测颈动脉粥样硬化（As）斑块内CyPA的表达；小鼠淋巴细胞表达CyPA采用Western　Blot检测；采用流式细胞术检测CD4、OX40及细胞内ROS水平。　结果　C57BL/6J小鼠形成As斑块后，淋巴细胞表达OX40较非As小鼠明显增加，同时发现As小鼠淋巴细胞内ROS水平和CyPA表达水平显著增加；体外应用anti-OX40特异性刺激OX40-OX40L轴后，淋巴细胞表达OX40及ROS水平显著上调，anti-OX40L特异性阻断OX40-OX40L后，淋巴细胞OX40表达减少，细胞分泌ROS水平较刺激组降低（P<0.05）；体外培养淋巴细胞6　h，刺激组分泌的CyPA水平明显高于抑制组（P<0.001）。　结论　OX40-OX40L相互作用能调控动脉粥样硬化小鼠活性氧水平及亲环素A表达。

摘要:目的　观察OX40-OX40配体（OX40L）相互作用对小鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）亲环素A（CyPA）表达的影响。方法　小鼠VSMC采用组织块贴壁法原代培养；应用实时荧光定量PCR和流式细胞术检测OX40L　mRNA和蛋白表达水平；细胞内、外CyPA水平分别采用实时荧光定量PCR及Western　blot方法检测。结果肿瘤坏死因子α＋脂多糖联合处理小鼠VSMC，细胞OX40L　mRNA和蛋白表达呈时间依赖性，mRNA表达在24　h（5.967±0.252比1.000±0.000，P<0.05）达到高峰，蛋白表达在36　h（61.900±2.551比20.967±0.451，P<0.05）增加最显著；可溶性OX40处理VSMC后，CyPA　mRNA表达呈时间依赖性并在90　min达到高峰（1.799±0.098比1.000±0.000，P<0.05），2　h后细胞培养上清中可检测到高水平的CyPA（1.119±0.059比0.281±0.038，P<0.05），而细胞内CyPA表达较对照组无明显差异；抗OX40L预处理细胞可显著抑制可溶性OX40诱导的CyPA　mRNA（1.105±0.091比1.799±0.098，P<0.05）及蛋白（0.635±0.040比1.119±0.059，P<0.05）表达。结论　OX40-OX40L相互作用可影响VSMC　CyPA的分泌。

摘要:目的观察冠心病稳定型心绞痛患者及高危因素患者血浆中可溶性OX40配体水平,同时测定颈动脉内膜中膜厚度,分析两者的相关性,进一步探讨可溶性OX40配体与冠心病的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定35例稳定型心绞痛患者、30例高危因素者及20例正常对照者血浆中可溶性OX40配体浓度,同时利用彩色超声仪测量颈动脉内膜中膜厚度。结果稳定型心绞痛患者血浆可溶性OX40配体水平(24.95±15.60 ng/L)高于正常对照者(16.44±11.31 ng/L;P<0.05);稳定型心绞痛患者和高危因素者的颈动脉内膜中膜厚度高于正常对照者(P<0.05),且与血浆可溶性OX40配体显著正相关(r=0.376,P=0.001)。多因素回归分析显示,在控制年龄、血脂及血压影响后,可溶性OX40配体水平对内膜中膜厚度有独立的贡献(P=0.019)。结论冠心病患者可溶性OX40配体水平显著增高,且与颈动脉内膜中膜厚度独立相关,提示可溶性OX40配体可作为判断冠心病及动脉粥样硬化新的炎症指标。