摘要:目的 探讨lncRNA PVT1对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡、氧化应激的影响及其对miR-761的调控作用。方法 采用H/R诱导大鼠心肌细胞H9c2建立细胞损伤模型,分别将si-NC、si-PVT1、miR-mimics-NC、miR-761 mimics、si-PVT1与miR-inhibitor-NC、si-PVT1与miR-761 inhibitor转染至H/R诱导的心肌细胞；采用qRT-PCR法检测PVT1、miR-761的表达量；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的含量；双荧光素酶报告实验检测PVT1与miR-761的靶向关系；Western blot法检测B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤2相关蛋白(Bax)的蛋白表达量。结果 与对照组比较,H/R组PVT1的表达水平升高(P＜0.05),miR-761的表达水平降低(P＜0.05)。与H/R＋si-NC组比较,H/R＋si-PVT1组凋亡率及Bax蛋白水平降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白水平及SOD、CAT的活性升高(P＜0.05),MDA的含量降低(P＜0.05)。与H/R＋miR-mimics-NC组比较,H/R＋miR-761 mimics组凋亡率及Bax蛋白水平降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白水平及SOD、CAT的活性升高(P＜0.05),MDA的含量降低(P＜0.05)。双荧光素酶报告实验证实PVT1可靶向结合miR-761；干扰miR-761可明显逆转沉默PVT1对H/R诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的作用。结论 沉默PVT1可通过上调miR-761而抑制细胞凋亡及氧化应激从而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。